Atherosclerose
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose
Doorsnedes van arteriën doorheen het leven
- Blauw = lumen
- Oranje en lichtblauw = arteriële vaatwand
- Atherosclerose evolueert over een mensleven
Silentieus verloop
Het proces begint al bij jonge mensen. Er vormt excentrisch (aan 1 zijde van de arterie) een
verdikking: de neo-intima. Dit is een endotheelcellaagje met eronder enkele lagen gladde spiercellen.
Dan pas komt de lamina elastica interna. Het is een verdikking waarbij zich onder het endotheel
enkele laagjes gladde spiercellen vormen. Dit gebeurt vnl op splitsingen van een hoofdtak naar een
zijtak. Je voelt hier niks van: achtergrondfenomeen (silentieus). De neo-intimale verdikking is relatief
klein.
Dit evolueert verder: de structuur wordt complexer en krijgt meer karakteristieken van een
atheroplaque. In de 3e tekening is er excentrisch een atheroplaque met typische opbouw: centrale
(geel) atheros, bestaande uit cholesterol en andere vetpartikels. Dit is de hoofdcomponent van de
plaque. Aan luminale zijde is het afgegrensd door een fibreuze kap: stevige aflijning van het atheros
bestaande uit het endotheellaagje, een aantal lagen gladde spiercellen en ertussen fibroblasten.
Bij de veertiger is het een atheroomplaque met veel atheros geworden. Naar het lumen toe is een
stevige fibreuze kap aanwezig die het atheros afschermt. Het lichaam heeft veel
aanpassingsmogelijkheden die een soort verdediging / compensatie vormen voor de effecten van
een plaatselijk ziekteproces. Op arterieel niveau ziet men dat de globale diameter van de arterie
toeneemt bij het vormen van een plaque om het lumen zo lang mogelijk zo groot mogelijk te
houden. Deze positieve remodelling gebeurt doordat de adventitia bijna ballonvormig expandeert en
zo compenseert voor het toenemende volume.
Niet meer silentieus
Dan treedt er plots een enorme versnelling op:
De schouderzone van de atheroomplaque is de overgang tussen de fibreuze kap en de normale
vaatwand. Hier ontstaan inflammatoire infiltraten. Deze gaan lytische enzymen vrijgeven die de
fibreuze kap afbreken waardoor die dunner en kwetsbaar wordt: vulnerabel. Deze fibreuze kap kan
vanaf dan plots een scheurtje vertonen (bv bij obese man die in koude stapt). Wanneer er een
scheurtje vormt komt de atheros in contact met bloed. Het atheros is pro-trombogeen en er vormt
direct een klonter op het scheurtje.
Dit zorgt voor een snelle dynamiek. Het stolsel dat zich vormt op seconden tot minuten gaat het
lumen van de arterie plots beduidend kleiner maken. Het achterliggend orgaan krijgt een perfusie
probleem. De eerste symptomen ontstaan. Dit stolsel kan zelfs zorgen dat het hele lumen afgesloten
wordt waardoor er geen perfusie van het orgaan meer is. Dit zorgt voor een infarct.
Het acute stolsel dat bestaat uit een fibrinenetwerk, RBC, bloedplaatjes zal ingegroeid worden door
fibroblasten, monocyten.. En wordt ‘opgeruimd’ waardoor het een soort litteken wordt (oranje). Dit
wordt zo mee ingebouwd in de atheroomplaque.
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose
Doorsnedes van arteriën doorheen het leven
- Blauw = lumen
- Oranje en lichtblauw = arteriële vaatwand
- Atherosclerose evolueert over een mensleven
Silentieus verloop
Het proces begint al bij jonge mensen. Er vormt excentrisch (aan 1 zijde van de arterie) een
verdikking: de neo-intima. Dit is een endotheelcellaagje met eronder enkele lagen gladde spiercellen.
Dan pas komt de lamina elastica interna. Het is een verdikking waarbij zich onder het endotheel
enkele laagjes gladde spiercellen vormen. Dit gebeurt vnl op splitsingen van een hoofdtak naar een
zijtak. Je voelt hier niks van: achtergrondfenomeen (silentieus). De neo-intimale verdikking is relatief
klein.
Dit evolueert verder: de structuur wordt complexer en krijgt meer karakteristieken van een
atheroplaque. In de 3e tekening is er excentrisch een atheroplaque met typische opbouw: centrale
(geel) atheros, bestaande uit cholesterol en andere vetpartikels. Dit is de hoofdcomponent van de
plaque. Aan luminale zijde is het afgegrensd door een fibreuze kap: stevige aflijning van het atheros
bestaande uit het endotheellaagje, een aantal lagen gladde spiercellen en ertussen fibroblasten.
Bij de veertiger is het een atheroomplaque met veel atheros geworden. Naar het lumen toe is een
stevige fibreuze kap aanwezig die het atheros afschermt. Het lichaam heeft veel
aanpassingsmogelijkheden die een soort verdediging / compensatie vormen voor de effecten van
een plaatselijk ziekteproces. Op arterieel niveau ziet men dat de globale diameter van de arterie
toeneemt bij het vormen van een plaque om het lumen zo lang mogelijk zo groot mogelijk te
houden. Deze positieve remodelling gebeurt doordat de adventitia bijna ballonvormig expandeert en
zo compenseert voor het toenemende volume.
Niet meer silentieus
Dan treedt er plots een enorme versnelling op:
De schouderzone van de atheroomplaque is de overgang tussen de fibreuze kap en de normale
vaatwand. Hier ontstaan inflammatoire infiltraten. Deze gaan lytische enzymen vrijgeven die de
fibreuze kap afbreken waardoor die dunner en kwetsbaar wordt: vulnerabel. Deze fibreuze kap kan
vanaf dan plots een scheurtje vertonen (bv bij obese man die in koude stapt). Wanneer er een
scheurtje vormt komt de atheros in contact met bloed. Het atheros is pro-trombogeen en er vormt
direct een klonter op het scheurtje.
Dit zorgt voor een snelle dynamiek. Het stolsel dat zich vormt op seconden tot minuten gaat het
lumen van de arterie plots beduidend kleiner maken. Het achterliggend orgaan krijgt een perfusie
probleem. De eerste symptomen ontstaan. Dit stolsel kan zelfs zorgen dat het hele lumen afgesloten
wordt waardoor er geen perfusie van het orgaan meer is. Dit zorgt voor een infarct.
Het acute stolsel dat bestaat uit een fibrinenetwerk, RBC, bloedplaatjes zal ingegroeid worden door
fibroblasten, monocyten.. En wordt ‘opgeruimd’ waardoor het een soort litteken wordt (oranje). Dit
wordt zo mee ingebouwd in de atheroomplaque.
