Samenvatting A&F (MK-blok 2)
H18 Sterven en dood
Het huidgevoel is meestal het eerste zintuig dat bij de mens afsterft; de pijngewaarwording
verdwijnt. Het gezichtsvermogen wordt minder, ook doordat het hoornvlies van de ogen dof en
troebel wordt, door het ontbreken van traanvocht. Het gehoor blijft meestal het langst intact. De
circulatie van de stervende wordt slechter. De verst van het hart gelegen lichaamsdelen (handen en
voeten) en de neus koelen snel af. De bloeddruk daalt en de hartslag wordt vlak voordat de dood
intreedt snel en onregelmatig. De ademhaling verloopt traag, onregelmatig en moeizaam. In de
luchtwegen hoopt zich slijm op dat niet meer opgehoest kan worden. De ademhaling wordt
reutelend. Het spierweefsel verslapt. Daardoor kan de stervende geen goede lichaamshouding meer
handhaven. Het hoofd zakt op de borst, de mond en ogen zijn halfgeopend, de mogelijkheid tot
slikken vermindert.
De stervende heeft een typische gelaatsuitdrukking en gelaatsvorm facies hyppocratica spitse,
bleke en koele neuspunt, spitse kin, ingevallen slapen, koele oren, slappe/bewegingsloze lippen,
slaphangende wangen, die met elke ademhaling meebewegen, een bleke tot asgrauwe huidskleur en
koud zweet op het voorhoofd. Wanneer de ademhaling van de stervende ophoudt, blijft het hart
gewoonlijk nog even kloppen. De dood treedt in door zuurstofgebrek in de hersenen.
Na de dood zijn de ogen van de overledene dof en troebel en de pupilreflex is verdwenen.
15 min na de dood de oogboldruk neemt af. Hierdoor zijn de pupillen bij druk te vervormen.
15-30 min ontstaan van bruine of paarse verkleuringen, de lijkvlekken
2-3 uur ontstaan van rigor mortis (lijkstijfheid). Deze begint bij het hoofd.
8-12 uur het lichaam is geheel verstijfd
Na 30 uur de lijkstijfheid verdwijnt, dit komt doordat de eiwitten gaan ontbinden
Ruim een etmaal na het intreden van de dood gaat lichaam over tot ontbinding dat wordt van
binnenuit veroorzaakt door bacteriën die afkomstig zijn van het maag-darmkanaal. Tegelijkertijd
komen in de weefsels enzymen vrij die autolyse (zelfvertering) van de cellen veroorzaken. Ook van
buitenaf dringen bacteriën binnen, nu niet langer gehinderd door de afweer barrières waarover het
levende lichaam beschikte. Bij de ontbindingsprocessen treedt gasvorming op. Hierdoor zet de buik
van de overledene op. Het lichaam ontbindt weer in de stoffen waaruit het leven het destijds
opbouwde.
1
,H6 Bloed
6.6.2 Hemopoëse
De hemopoëse (bloedcelvorming) gebeurt grotendeels in het rode beenmerg. Alle bloedcellen
komen uit de hemopoëtische stamcellen (bloedstamcellen) die continu door mitose n het rode
beenmerg ontstaan. Elke stamcel kan via een aantal celdelingen uitrijpen (differentiëren) tot de
voorloper van een bepaald soort bloedcel.
Lymfocyten kunnen behalve in het beenmerg ook in het lymfatisch weefsel uitrijpen en worden
respectievelijk B- en T-lymfocyten genoemd. De productie van trombocyten is anders. De voorloper
van de trombocyten is een grote beenmergcel die zich niet verder deelt, maar uiteenvalt in
duizenden stukjes, de trombocyten.
6.6.3 Hemostase
Hemostase (bloedstolling) = wanneer er een bloeding ontstaat, treedt er een reeks mechanismen in
werking om bloedverlies te beperken.
De hemostase bestaat uit 3 opeenvolgende en elkaar gedeeltelijk overlappende processen:
1. Lokale vasoconstrictie
2. Propvorming
3. Coagulatie
Lokale vasoconstrictie
Beperkt het bloedverlies ter plaatse direct na de beschadiging van de bloedvatwand.
Propvorming
Binnen enkele seconden na de beschadiging beginnen trombocyten zich aan de wondranden en aan
elkaar te hechten. Dit gebeurt onder invloed van de vonwillebrandfactor, een stollingsfactor in het
bloedplasma. Er is nu een vrij losse prop ontstaan, waardoor het gat in de bloedvatwand al min of
meer gedicht is. De propvorming wordt primaire hemostase genoemd.
Coagulatie
De secundaire hemostase is het proces van de coagulatie (vorming van het bloedstolsel). Hierbij
wordt het bloed ter plaatse minder vloeibaar en gaat het uiteindelijk stollen. De coagulatie begint
zo’n halve minuut na de bloedvatbeschadiging met het vrijkomen van 2 stoffen.
De eerste, zogeheten weefselfactor is afkomstig uit beschadigde weefselcellen. De tweede stof komt
vrij uit kapotte trombocyten en wordt de plaatjesfactor genoemd. Het vrijkomen van deze stoffen
brengt een enzymatische reeks op, je noemt dit een stollingscasade. Uiteindelijk leidt de
kettingreactie tot de vorming van fibrine, een taai draderig eiwit dat zich aan de wondranden hecht.
Bij de hemostase zijn 13 stollingsfactoren betrokken
Het gecompliceerde stollingsproces:
- Door kapotte weefselcellen en trombocyten kunnen de weefselfactor en de plaatjesfactor
vrij
2
, - Beide stoffen activeren proconvertine dat op zijn beurt het inactieve protrobine omzet in
trombine
- Op zijn beurt stimuleert trombine de omzetting van fibrinogeen in het onoplosbare en taaie
eiwit fibrine
- Fibrinedraden vormen een dicht netwerk in de wondopening. In dit fibrinenetwerk worden
bloedcellen gevangen er ontstaat een stolsel
- Bij een huidwond krimpen de fibrinedraden door uitdroging aan de lucht. Hierdoor worden
de wonddraden naar elkaar toegetrokken. Het stolsel wordt daarbij als het ware
uitgeknepen, waarbij wondvocht ontstaat. Wondvocht is bloedplasma zonder fibrinogeen.
Het stolsel wordt dikker en droger en verandert in een korst
Na de hemostase kan het lichaam aan weefselherstel beginnen. Onder invloed van het
weefselhormoon histamine, dat door de beschadigde weefselcellen ter plaatse is gevormd, vindt nu
vasodilatatie plaats. Dit kan alleen als de wond goed dicht zit. De vaatverwijding veroorzaakt meer
bloedtoevoer naar het te repareren gebied. Rondom een herstellende wond is de huid dan ook altijd
roder gekleurd dan de omgeving. Door de extra toevoer van zuurstof en voedingsstoffen worden
celdeling en celstofwisseling gestimuleerd.
3
H18 Sterven en dood
Het huidgevoel is meestal het eerste zintuig dat bij de mens afsterft; de pijngewaarwording
verdwijnt. Het gezichtsvermogen wordt minder, ook doordat het hoornvlies van de ogen dof en
troebel wordt, door het ontbreken van traanvocht. Het gehoor blijft meestal het langst intact. De
circulatie van de stervende wordt slechter. De verst van het hart gelegen lichaamsdelen (handen en
voeten) en de neus koelen snel af. De bloeddruk daalt en de hartslag wordt vlak voordat de dood
intreedt snel en onregelmatig. De ademhaling verloopt traag, onregelmatig en moeizaam. In de
luchtwegen hoopt zich slijm op dat niet meer opgehoest kan worden. De ademhaling wordt
reutelend. Het spierweefsel verslapt. Daardoor kan de stervende geen goede lichaamshouding meer
handhaven. Het hoofd zakt op de borst, de mond en ogen zijn halfgeopend, de mogelijkheid tot
slikken vermindert.
De stervende heeft een typische gelaatsuitdrukking en gelaatsvorm facies hyppocratica spitse,
bleke en koele neuspunt, spitse kin, ingevallen slapen, koele oren, slappe/bewegingsloze lippen,
slaphangende wangen, die met elke ademhaling meebewegen, een bleke tot asgrauwe huidskleur en
koud zweet op het voorhoofd. Wanneer de ademhaling van de stervende ophoudt, blijft het hart
gewoonlijk nog even kloppen. De dood treedt in door zuurstofgebrek in de hersenen.
Na de dood zijn de ogen van de overledene dof en troebel en de pupilreflex is verdwenen.
15 min na de dood de oogboldruk neemt af. Hierdoor zijn de pupillen bij druk te vervormen.
15-30 min ontstaan van bruine of paarse verkleuringen, de lijkvlekken
2-3 uur ontstaan van rigor mortis (lijkstijfheid). Deze begint bij het hoofd.
8-12 uur het lichaam is geheel verstijfd
Na 30 uur de lijkstijfheid verdwijnt, dit komt doordat de eiwitten gaan ontbinden
Ruim een etmaal na het intreden van de dood gaat lichaam over tot ontbinding dat wordt van
binnenuit veroorzaakt door bacteriën die afkomstig zijn van het maag-darmkanaal. Tegelijkertijd
komen in de weefsels enzymen vrij die autolyse (zelfvertering) van de cellen veroorzaken. Ook van
buitenaf dringen bacteriën binnen, nu niet langer gehinderd door de afweer barrières waarover het
levende lichaam beschikte. Bij de ontbindingsprocessen treedt gasvorming op. Hierdoor zet de buik
van de overledene op. Het lichaam ontbindt weer in de stoffen waaruit het leven het destijds
opbouwde.
1
,H6 Bloed
6.6.2 Hemopoëse
De hemopoëse (bloedcelvorming) gebeurt grotendeels in het rode beenmerg. Alle bloedcellen
komen uit de hemopoëtische stamcellen (bloedstamcellen) die continu door mitose n het rode
beenmerg ontstaan. Elke stamcel kan via een aantal celdelingen uitrijpen (differentiëren) tot de
voorloper van een bepaald soort bloedcel.
Lymfocyten kunnen behalve in het beenmerg ook in het lymfatisch weefsel uitrijpen en worden
respectievelijk B- en T-lymfocyten genoemd. De productie van trombocyten is anders. De voorloper
van de trombocyten is een grote beenmergcel die zich niet verder deelt, maar uiteenvalt in
duizenden stukjes, de trombocyten.
6.6.3 Hemostase
Hemostase (bloedstolling) = wanneer er een bloeding ontstaat, treedt er een reeks mechanismen in
werking om bloedverlies te beperken.
De hemostase bestaat uit 3 opeenvolgende en elkaar gedeeltelijk overlappende processen:
1. Lokale vasoconstrictie
2. Propvorming
3. Coagulatie
Lokale vasoconstrictie
Beperkt het bloedverlies ter plaatse direct na de beschadiging van de bloedvatwand.
Propvorming
Binnen enkele seconden na de beschadiging beginnen trombocyten zich aan de wondranden en aan
elkaar te hechten. Dit gebeurt onder invloed van de vonwillebrandfactor, een stollingsfactor in het
bloedplasma. Er is nu een vrij losse prop ontstaan, waardoor het gat in de bloedvatwand al min of
meer gedicht is. De propvorming wordt primaire hemostase genoemd.
Coagulatie
De secundaire hemostase is het proces van de coagulatie (vorming van het bloedstolsel). Hierbij
wordt het bloed ter plaatse minder vloeibaar en gaat het uiteindelijk stollen. De coagulatie begint
zo’n halve minuut na de bloedvatbeschadiging met het vrijkomen van 2 stoffen.
De eerste, zogeheten weefselfactor is afkomstig uit beschadigde weefselcellen. De tweede stof komt
vrij uit kapotte trombocyten en wordt de plaatjesfactor genoemd. Het vrijkomen van deze stoffen
brengt een enzymatische reeks op, je noemt dit een stollingscasade. Uiteindelijk leidt de
kettingreactie tot de vorming van fibrine, een taai draderig eiwit dat zich aan de wondranden hecht.
Bij de hemostase zijn 13 stollingsfactoren betrokken
Het gecompliceerde stollingsproces:
- Door kapotte weefselcellen en trombocyten kunnen de weefselfactor en de plaatjesfactor
vrij
2
, - Beide stoffen activeren proconvertine dat op zijn beurt het inactieve protrobine omzet in
trombine
- Op zijn beurt stimuleert trombine de omzetting van fibrinogeen in het onoplosbare en taaie
eiwit fibrine
- Fibrinedraden vormen een dicht netwerk in de wondopening. In dit fibrinenetwerk worden
bloedcellen gevangen er ontstaat een stolsel
- Bij een huidwond krimpen de fibrinedraden door uitdroging aan de lucht. Hierdoor worden
de wonddraden naar elkaar toegetrokken. Het stolsel wordt daarbij als het ware
uitgeknepen, waarbij wondvocht ontstaat. Wondvocht is bloedplasma zonder fibrinogeen.
Het stolsel wordt dikker en droger en verandert in een korst
Na de hemostase kan het lichaam aan weefselherstel beginnen. Onder invloed van het
weefselhormoon histamine, dat door de beschadigde weefselcellen ter plaatse is gevormd, vindt nu
vasodilatatie plaats. Dit kan alleen als de wond goed dicht zit. De vaatverwijding veroorzaakt meer
bloedtoevoer naar het te repareren gebied. Rondom een herstellende wond is de huid dan ook altijd
roder gekleurd dan de omgeving. Door de extra toevoer van zuurstof en voedingsstoffen worden
celdeling en celstofwisseling gestimuleerd.
3
