WC1 – Cardiovasculaire shock: pathofysiologie en
diagnostiek
Voorbereiding
- Ter voorbereiding heeft de student bestudeerd:
o In het online boek “Veterinaire Pathofysiologie en Ziekteleer” hoofdstuk 16.4
over shock;
o Eerder genoten onderwijs over ‘zuur-base evenwicht’ en zuur-base balans;
o Eerder genoten onderwijs over polyurie en icterus.
- Iedere student maakt voorafgaande aan het werkcollege individueel de vragen zoals
gesteld in dit werkcollege.
Boek “Veterinaire Pathofysiologie en Ziekteleer” hoofdstuk 16.4 over shock
Shock is een complex syndroom dat in het kader van veel ziekten en aandoeningen kan
optreden. Het syndroom kan worden beschreven op het niveau van orgaansystemen,
weefsels, cellen, celorganellen en zelfs moleculen. Bij de bespreking van shock wordt hier
het cardiovasculaire systeem centraal gesteld, omdat vooral circulatiestoornissen het
klinische beeld van het syndroom bepalen. Wellicht is het daarom beter om in dit verband
te spreken van ‘cardiovasculaire shock’. Ook andere aspecten van shock komen echter
aan bod om een beter inzicht te krijgen in de complexiteit van het syndroom. De diverse
pathofysiologische stoornissen spelen zich namelijk niet alleen af op verschillende
niveaus, maar beïnvloeden elkaar ook in sterke mate. Door het verkrijgen van inzicht in de
pathofysiologie van shock wordt het mogelijk de ontwikkeling van de klinische
verschijnselen en de achtergrond van bepaalde therapieën beter te begrijpen.
Definitie van cardiovasculaire shock
Oorspronkelijk is ‘shock’ een term die werd gebruikt voor de benoeming van een min of
meer vast en herkenbaar complex van klinische verschijnselen (syndroom). Een complex
van klinische verschijnselen is echter om meer redenen niet geschikt om als basis voor een
definitie te dienen en om de diagnose ‘cardiovasculaire shock’ correct te stellen. De
combinatie van verschijnselen (of delen ervan) kunnen namelijk ook optreden bij andere
syndromen of ziekten. Verder is de vaststelling in de kliniek van het aanwezig zijn van de
verschijnselen subjectief en de diverse vormen van shock die worden onderkend,
verschillen vaak ook op grond van hun klinische verschijnselen.
,Met de ontwikkeling van nieuwe, medische technieken zoals de Swan-Ganz-katheter (zie
verder) is een beter inzicht ontstaan in de pathofysiologische mechanismen die ten
grondslag liggen aan het syndroom van shock. Een beter begrip van de pathofysiologie
heeft ook geleid tot een betere afbakening van ‘cardiovasculaire shock’. Ondanks de
huidige diversiteit aan definities voor cardiovasculaire shock die deze begripsverruiming
heeft veroorzaakt, is een kritische verstoring van de weefselperfusie een belangrijk
centraal aspect in veel van deze definities. Cardiovasculaire shock kan dan ook worden
omschreven als een syndroom dat wordt veroorzaakt door een insufficiënte circulatie,
waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat. Deze gestoorde weefselperfusie (=
hypoperfusie en maldistributie) betekent dat de functies van cellen, en daarmee de
weefsels, niet meer in stand kunnen worden gehouden. Dit gebeurt enerzijds door de
verminderde aanvoer van voedingsstoffen (zuurstof, glucose, aminozuren) en anderzijds
door de verminderde afvoer van afvalproducten van de celstofwisseling (ondermeer
kooldioxide). De verminderde aanvoer van zuurstof is de belangrijkste kritieke gebeurtenis
bij het optreden van cardiovasculaire shock, omdat in de weefsels geen grote voorraad
zuurstof kan worden aangelegd. De verstoorde celfuncties leiden uiteindelijk tot celdood
en orgaanfalen als de shock zich voortzet. Centraal in de behandeling van cardiovasculaire
shock is dus een herstel van de zuurstofaanvoer en de zuurstofconsumptie.
Indeling van shock
De klassieke, klinische indeling
De klassieke, klinische indeling is gebaseerd op de primaire aanleiding die tot shock heeft
geleid, bijvoorbeeld hemorragische shock bij een bloeding, traumatische shock bij een
aanrijding, postoperatieve shock na een operatie of neurogene shock als gevolg van een
hoge dwarslaesie. Het voordeel van deze indeling is dat de aanleiding wordt vermeld die
aan de shock ten grondslag ligt. Er kleven echter de volgende bezwaren aan het gebruik
van deze indeling:
• In bepaalde situaties is het onbekend wat de aanleiding van de shock is. Op grond
van de klinische verschijnselen is het vaak niet mogelijk een indeling naar oorzaak
te maken, omdat verschillende aandoeningen vergelijkbare verschijnselen kunnen
veroorzaken.
• Met deze klinische indeling wordt niet direct rekening gehouden met de
verschillende pathofysiologische (hemodynamische) mechanismen, die een rol
kunnen spelen en van belang kunnen zijn voor de diagnostiek en therapie.
• Deze indeling wekt de verkeerde suggestie dat met het elimineren van de aanleiding
de shock adequaat kan worden behandeld. Bij de verdere ontwikkeling van shock is
, de behandeling van de directe aanleiding vaak slechts een onderdeel van een
succesvolle therapie.
Om pragmatische redenen (= praktisch goed bruikbaar) wordt in de diergeneeskunde
echter nog steeds gebruik gemaakt van deze klassieke indeling.
De hemodynamische indeling
De hemodynamische indeling van shock is gebaseerd op de primaire hemodynamische
stoornissen in het cardiovasculaire systeem. In de diergeneeskunde is deze benadering
moeilijker op patiënten toe te passen vanwege het gebrek aan klinisch meetbare
hemodynamische parameters die de verschillende pathofysiologische mechanismen
inzichtelijk moeten maken. Toch zijn er belangrijke redenen om de hemodynamische
indeling te volgen. Het verschaft een beter beeld in de pathofysiologische mechanismen
die bij de verschillende vormen van shock optreden. Door dit inzicht in de mechanismen
achter de verschijnselen is het ook duidelijker te verklaren wat de basisprincipes voor een
behandeling bij een bepaalde vorm van shock zijn.
De hemodynamische indeling is als volgt:
• Hypovolemische shock: hypoperfusie die wordt veroorzaakt door een verlies aan
circulerend bloedvolume.
• Cardiogene shock: hypoperfusie die wordt veroorzaakt door een primaire stoornis in
de pompfunctie van het hart.
• Obstructieve shock: hypoperfusie die wordt veroorzaakt door een obstructie in het
cardiovasculaire bed.
• Distributieve shock: hypoperfusie van vitale organen door een verstoorde distributie
van het hartminuutvolume.
Onderverdeling in fasen:
De hemodynamische indeling onderscheidt dus vier verschillende hoofdvormen van
shock. De pathofysiologische processen die optreden tijdens de ontwikkeling van een
bepaalde vorm van shock zorgen echter niet voor een blijvend stabiele situatie. Dit
betekent dat de hemodynamische mechanismen en het daaruit voortvloeiend klinisch
beeld van de shock kunnen veranderen, afhankelijk van de ernst van het insult en de
tijdsduur die is verlopen na het optreden van het insult. Op basis hiervan wordt bij de
hypovolemische, cardiogene en obstructieve shock onderscheid gemaakt in een
compensatiefase, een vroege decompensatiefase en een late decompensatiefase of
terminale fase. Distributieve shock kenmerkt zich door een hyperdynamische en een
hypodynamische fase.
, Hierdoor ontstaat dus een raamwerk waarin de verschillende cardiovasculaire
mechanismen en de daaraan gekoppelde klinische syndromen kunnen worden ingedeeld.
Het mag duidelijk zijn dat deze indeling arbitrair is en dat het een onderschatting van de
complexiteit van cardiovasculaire shock is als er te star mee wordt omgegaan.
De mechanismen die een belangrijke rol spelen bij de diverse typen kunnen ook optreden
in de ontwikkeling van andere vormen van cardiovasculaire shock. In de terminale fase
lopen de verschillende vormen van shock vaak in elkaar over waarbij een beeld ontstaat
dat nog het meest de kenmerken heeft van distributieve shock in de hypodynamische fase.
Fysiologische aspecten van de circulatie
Voor nu doorheen gescand, zie door als je meer info nodig hebt maar meeste weet je wel
ong
Hypovolemische shock
Pathofysiologie
Voorkomen
Een hypovolemische shock ontstaat door een afname van het effectief circulerend
bloedvolume. Dit kan optreden door intern en extern vochtverlies.
Extern vochtverlies wordt veroorzaakt door verlies via het maag-darmkanaal (braken,
diarree), de huid (brandwonden, ernstige dermatitiden, zweten) en niet gecompenseerde
diurese (plassen).
Ook inwendig vochtverlies in de lichaamsholten (ascites, liquothorax) en verlies naar het
interstitium (weg uit bloedvaten maar niet in lichaamsholte, bv ernstige systemische
ontsteking -> oedeem) kunnen aanleiding geven tot, of bijdragen aan de ontwikkeling van
een hypovolemische shock.
Als er sprake is van bloedverlies, is er niet alleen verlies van volume, maar door het verlies
van erytrocyten treedt tegelijkertijd een verlies van zuurstoftransporterend vermogen op.
Dit versterkt de weefselhypoxie door hypoperfusie.
Cardiovasculaire mechanismen
Zoals al eerder is opgemerkt, wordt iedere vorm van shock gekenmerkt door hypoperfusie
van de weefsels. Bij hypovolemische shock is de druk in het systemische vaatbed (Pms,
gemiddelde druk in het veneuze systeem die de veneuze return aandrijft) afgenomen door
een afname van het circulerend volume. Dit geeft aanleiding tot een afname van de
veneuze return, waardoor de voorbelasting (preload) van het hart vermindert. Het
diagnostiek
Voorbereiding
- Ter voorbereiding heeft de student bestudeerd:
o In het online boek “Veterinaire Pathofysiologie en Ziekteleer” hoofdstuk 16.4
over shock;
o Eerder genoten onderwijs over ‘zuur-base evenwicht’ en zuur-base balans;
o Eerder genoten onderwijs over polyurie en icterus.
- Iedere student maakt voorafgaande aan het werkcollege individueel de vragen zoals
gesteld in dit werkcollege.
Boek “Veterinaire Pathofysiologie en Ziekteleer” hoofdstuk 16.4 over shock
Shock is een complex syndroom dat in het kader van veel ziekten en aandoeningen kan
optreden. Het syndroom kan worden beschreven op het niveau van orgaansystemen,
weefsels, cellen, celorganellen en zelfs moleculen. Bij de bespreking van shock wordt hier
het cardiovasculaire systeem centraal gesteld, omdat vooral circulatiestoornissen het
klinische beeld van het syndroom bepalen. Wellicht is het daarom beter om in dit verband
te spreken van ‘cardiovasculaire shock’. Ook andere aspecten van shock komen echter
aan bod om een beter inzicht te krijgen in de complexiteit van het syndroom. De diverse
pathofysiologische stoornissen spelen zich namelijk niet alleen af op verschillende
niveaus, maar beïnvloeden elkaar ook in sterke mate. Door het verkrijgen van inzicht in de
pathofysiologie van shock wordt het mogelijk de ontwikkeling van de klinische
verschijnselen en de achtergrond van bepaalde therapieën beter te begrijpen.
Definitie van cardiovasculaire shock
Oorspronkelijk is ‘shock’ een term die werd gebruikt voor de benoeming van een min of
meer vast en herkenbaar complex van klinische verschijnselen (syndroom). Een complex
van klinische verschijnselen is echter om meer redenen niet geschikt om als basis voor een
definitie te dienen en om de diagnose ‘cardiovasculaire shock’ correct te stellen. De
combinatie van verschijnselen (of delen ervan) kunnen namelijk ook optreden bij andere
syndromen of ziekten. Verder is de vaststelling in de kliniek van het aanwezig zijn van de
verschijnselen subjectief en de diverse vormen van shock die worden onderkend,
verschillen vaak ook op grond van hun klinische verschijnselen.
,Met de ontwikkeling van nieuwe, medische technieken zoals de Swan-Ganz-katheter (zie
verder) is een beter inzicht ontstaan in de pathofysiologische mechanismen die ten
grondslag liggen aan het syndroom van shock. Een beter begrip van de pathofysiologie
heeft ook geleid tot een betere afbakening van ‘cardiovasculaire shock’. Ondanks de
huidige diversiteit aan definities voor cardiovasculaire shock die deze begripsverruiming
heeft veroorzaakt, is een kritische verstoring van de weefselperfusie een belangrijk
centraal aspect in veel van deze definities. Cardiovasculaire shock kan dan ook worden
omschreven als een syndroom dat wordt veroorzaakt door een insufficiënte circulatie,
waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat. Deze gestoorde weefselperfusie (=
hypoperfusie en maldistributie) betekent dat de functies van cellen, en daarmee de
weefsels, niet meer in stand kunnen worden gehouden. Dit gebeurt enerzijds door de
verminderde aanvoer van voedingsstoffen (zuurstof, glucose, aminozuren) en anderzijds
door de verminderde afvoer van afvalproducten van de celstofwisseling (ondermeer
kooldioxide). De verminderde aanvoer van zuurstof is de belangrijkste kritieke gebeurtenis
bij het optreden van cardiovasculaire shock, omdat in de weefsels geen grote voorraad
zuurstof kan worden aangelegd. De verstoorde celfuncties leiden uiteindelijk tot celdood
en orgaanfalen als de shock zich voortzet. Centraal in de behandeling van cardiovasculaire
shock is dus een herstel van de zuurstofaanvoer en de zuurstofconsumptie.
Indeling van shock
De klassieke, klinische indeling
De klassieke, klinische indeling is gebaseerd op de primaire aanleiding die tot shock heeft
geleid, bijvoorbeeld hemorragische shock bij een bloeding, traumatische shock bij een
aanrijding, postoperatieve shock na een operatie of neurogene shock als gevolg van een
hoge dwarslaesie. Het voordeel van deze indeling is dat de aanleiding wordt vermeld die
aan de shock ten grondslag ligt. Er kleven echter de volgende bezwaren aan het gebruik
van deze indeling:
• In bepaalde situaties is het onbekend wat de aanleiding van de shock is. Op grond
van de klinische verschijnselen is het vaak niet mogelijk een indeling naar oorzaak
te maken, omdat verschillende aandoeningen vergelijkbare verschijnselen kunnen
veroorzaken.
• Met deze klinische indeling wordt niet direct rekening gehouden met de
verschillende pathofysiologische (hemodynamische) mechanismen, die een rol
kunnen spelen en van belang kunnen zijn voor de diagnostiek en therapie.
• Deze indeling wekt de verkeerde suggestie dat met het elimineren van de aanleiding
de shock adequaat kan worden behandeld. Bij de verdere ontwikkeling van shock is
, de behandeling van de directe aanleiding vaak slechts een onderdeel van een
succesvolle therapie.
Om pragmatische redenen (= praktisch goed bruikbaar) wordt in de diergeneeskunde
echter nog steeds gebruik gemaakt van deze klassieke indeling.
De hemodynamische indeling
De hemodynamische indeling van shock is gebaseerd op de primaire hemodynamische
stoornissen in het cardiovasculaire systeem. In de diergeneeskunde is deze benadering
moeilijker op patiënten toe te passen vanwege het gebrek aan klinisch meetbare
hemodynamische parameters die de verschillende pathofysiologische mechanismen
inzichtelijk moeten maken. Toch zijn er belangrijke redenen om de hemodynamische
indeling te volgen. Het verschaft een beter beeld in de pathofysiologische mechanismen
die bij de verschillende vormen van shock optreden. Door dit inzicht in de mechanismen
achter de verschijnselen is het ook duidelijker te verklaren wat de basisprincipes voor een
behandeling bij een bepaalde vorm van shock zijn.
De hemodynamische indeling is als volgt:
• Hypovolemische shock: hypoperfusie die wordt veroorzaakt door een verlies aan
circulerend bloedvolume.
• Cardiogene shock: hypoperfusie die wordt veroorzaakt door een primaire stoornis in
de pompfunctie van het hart.
• Obstructieve shock: hypoperfusie die wordt veroorzaakt door een obstructie in het
cardiovasculaire bed.
• Distributieve shock: hypoperfusie van vitale organen door een verstoorde distributie
van het hartminuutvolume.
Onderverdeling in fasen:
De hemodynamische indeling onderscheidt dus vier verschillende hoofdvormen van
shock. De pathofysiologische processen die optreden tijdens de ontwikkeling van een
bepaalde vorm van shock zorgen echter niet voor een blijvend stabiele situatie. Dit
betekent dat de hemodynamische mechanismen en het daaruit voortvloeiend klinisch
beeld van de shock kunnen veranderen, afhankelijk van de ernst van het insult en de
tijdsduur die is verlopen na het optreden van het insult. Op basis hiervan wordt bij de
hypovolemische, cardiogene en obstructieve shock onderscheid gemaakt in een
compensatiefase, een vroege decompensatiefase en een late decompensatiefase of
terminale fase. Distributieve shock kenmerkt zich door een hyperdynamische en een
hypodynamische fase.
, Hierdoor ontstaat dus een raamwerk waarin de verschillende cardiovasculaire
mechanismen en de daaraan gekoppelde klinische syndromen kunnen worden ingedeeld.
Het mag duidelijk zijn dat deze indeling arbitrair is en dat het een onderschatting van de
complexiteit van cardiovasculaire shock is als er te star mee wordt omgegaan.
De mechanismen die een belangrijke rol spelen bij de diverse typen kunnen ook optreden
in de ontwikkeling van andere vormen van cardiovasculaire shock. In de terminale fase
lopen de verschillende vormen van shock vaak in elkaar over waarbij een beeld ontstaat
dat nog het meest de kenmerken heeft van distributieve shock in de hypodynamische fase.
Fysiologische aspecten van de circulatie
Voor nu doorheen gescand, zie door als je meer info nodig hebt maar meeste weet je wel
ong
Hypovolemische shock
Pathofysiologie
Voorkomen
Een hypovolemische shock ontstaat door een afname van het effectief circulerend
bloedvolume. Dit kan optreden door intern en extern vochtverlies.
Extern vochtverlies wordt veroorzaakt door verlies via het maag-darmkanaal (braken,
diarree), de huid (brandwonden, ernstige dermatitiden, zweten) en niet gecompenseerde
diurese (plassen).
Ook inwendig vochtverlies in de lichaamsholten (ascites, liquothorax) en verlies naar het
interstitium (weg uit bloedvaten maar niet in lichaamsholte, bv ernstige systemische
ontsteking -> oedeem) kunnen aanleiding geven tot, of bijdragen aan de ontwikkeling van
een hypovolemische shock.
Als er sprake is van bloedverlies, is er niet alleen verlies van volume, maar door het verlies
van erytrocyten treedt tegelijkertijd een verlies van zuurstoftransporterend vermogen op.
Dit versterkt de weefselhypoxie door hypoperfusie.
Cardiovasculaire mechanismen
Zoals al eerder is opgemerkt, wordt iedere vorm van shock gekenmerkt door hypoperfusie
van de weefsels. Bij hypovolemische shock is de druk in het systemische vaatbed (Pms,
gemiddelde druk in het veneuze systeem die de veneuze return aandrijft) afgenomen door
een afname van het circulerend volume. Dit geeft aanleiding tot een afname van de
veneuze return, waardoor de voorbelasting (preload) van het hart vermindert. Het
