NEONATOLOGIE
NEONATALE CARDIOLOGIE
FOETALE CIRCULATIE
Groen = druk gegenereerd in ventrikel
Foetale circulatie = nog een placenta aanwezig, die 0,5 eenheid bloed krijgt,
waardoor het totale debiet 1,5 is ipv 1 (zoals bij volwassene).
- O2-rijk bloed vanuit placenta via vena umbilicalis naar foetus en komt via
ductus venosus en vena cava inferior toe in rechter atrium (0,5) → enige
traject zonder bijmenging O2-arm bloed (rood).
- Op zelfde plaats ook toekomen van O2-arm bloed (blauw; 1)
- Paars (gemend bloed, 1 + 0,5) komt moeilijk en in zeer geringe mate in
longen terecht, waar longbloedvaten sterk dichtgeknepen zijn.
- Longen in utero hebben geen O2 aanvoerende functie → foetale bloed kan
er geen O2 ophalen → niet veel bloed via longen in utero (niet zinvol)
- Bijna geen bloed naar longen en dus ook geen vanuit longen naar linker hart (0,1). Aorta die ontspringt op li hart wordt
wel goed gevuld.
- Gemengd bloed dat toekomt in re atrium en niet naar longen kan (1,5-0,1) → via foramen ovale (0,7) en ductus
arteriosus (verbinding tss arteria pulmonalis en aorta; 0,7) van rechts naar links ‘shiften’.
- Ductus arteriosus blijft intra-uterien open door placentaire productie van prostaglandines
- Als bloed het li hart opnieuw verlaat = debiet 1,5
- Verderop gaat gemend bloed het foetale lichaam van O2 voorzien (1) en een klein deel (0,5) gaat terug naar placenta
om daar opnieuw van O2 te voorzien.
- Re ventrikel werkt het meest en dus hoogste drukken → groen RV 80 en LV 40 → rechts 2x hoger dan links
- Door hoge druk rechts dat foramen ovale openstaat en blijft
- Door vermenging van O2-rijk en -arm bloed en passage van re naar li over foramen ovale en ductus dat gemengd bloed
in foetale lichaamscirculatie komt → lage PaO2 van 25 à 30 mmHg (bij volw nrm 100 mmHg) → foetus hypoxemisch
in utero, maar niet hypoxisch: zuurstofspanning is laag, maar O2 kan wel vlot afgegeven worden aan weefsels.
Overgangscirculatie na enkele minuten
- Placenta valt weg → bloedvolume terug 1 ipv 1,5
- Weerstand begint te dalen in longcirculatie → drukgradiënt ↓ over foramen ovale: 0,2 ipv 0,7; 0,5 naar RV en long
, - Minder shift over ductus en meer doorheen long die nu instaat voor O2: van 0,8 gaat er 0,2 terug door ductus naar
aorta en passeert 0,6 door de long om van O2 voorzien te worden
- Drukverschil li en re neemt af → longweerstand zakt en RV niet langer zo hoge drukken nodig om bloed naar longen te
krijgen (re 50 en li 40 → bijna evenwicht)
- O2-rijk is 0,6 en wordt bijgemengd met 0,4 O2-arm (0,2 foramen ovale en 0,2 ductus)
Overgangscirculatie na enkele uren
- Li ventrikel is belangrijkste en creëert hogere drukken → flow in ductus keert om: bloed gaat van aorta naar
longslagader, niet langer O2- arm maar O2-rijk nu → prikkelt spierweefsel in ductus om in constrictie te gaan en
volledig te sluiten (+ wegvallen van prostaglandineproductie uit placenta)
- Ontstaan van milde longovervulling: debiet door de long stijgt tot 1,2
- Foramen ovale wordt dichtgeduwd omdat druk li groter is dan re (LV 50 en RV 45)
Overgangscirculatie na enkele uren tot dagen
- Longweerstand daalt werden, waardoor RV steeds minder druk moet creëren (li-druk dubbel zo groot als re)
- Nog relatieve longoverflow via ductus dat zeer O2-rijk is → met combinatie wegvallen prostaglandines moet ductus
sluiten in 1e levensdagen
Overgangscirculatie na enkele dagen: druk li 5x zo groot als re, zoals bij volwassen circulatie
- Ductus dicht: geen shunt, geen longoverflow
- LV grootste drukventrikel
- Debiet is overal 1 eenheid
Vpk aspect
- Saturatiemonitor aan re handje → preductale meting
o In de eerste levensuren moet de longweerstand zakken en moet de shunt via de ductus omkeren van rechts →
links naar links → rechts. Als dit niet goed verloopt (bv. Bij persisterende pulmonale hypertensie), blijft de shunt
rechts → links en zal de saturatie postductaal lager zijn dan preductaal.
o De ductus komt toe in de aortaboog, net na de aftakking van de truncus brachiocephalicus (waarlangs het bloed
naar de rechterarm stroomt).
o Rechts meten → nog geen bijmenging mogelijk geweest over de ductus en dus een objectieve saturatie meting.
o Als we postductaal meten en we hebben een lagere saturatie, kan dit zijn door bijmenging van zuurstofarm bloed
over de ductus en zal extra zuurstof aan het kind geven geen effect hierop hebben.
STOORNISSEN IN NEONATALE ADAPTIE
OPEN DUCTUS BOTALLI
Bij prematuren bevat ductuswand minder
spierweefsel. Zuurstofsprong vaak minder groot
als gevolg van AH-problemen. Soms momenten
van O2 tekort → ductus kan openblijven of terug
opengaan
- Situatie die blijft bestaan is gelijkaardig
aan die kort na de geboorte met debiet 1,2
ODA = open ductus arteriosus – PDA =
persisterende ductus arteriosus – ODB = open ductus van Botalli
Overbelasting li hart Longovervulling
- Ictus - Oedeem
- Forse pulsaties - Respiratoire acidose
- BD curve - Crepitaties
- Cardiomegalie - Longsluiering
- Longbloedvaten staan beter open en longweerstand daalt → ontstaan steeds grotere shunt van bloed over de ductus
van li (hoge druk) naar re (lage druk)
- Lichaam blijft 1 eenheid eisen en er keert dus 1 eenheid terug → zo stromen er 4 eenheden naar de longen → ontstaan
longovervulling: vochtige crepitaties en toenemende CO2-retentie (radiologisch: overlagen longvelden)
- De 4 te pompen eenheden → volumeoverbelasting van li hart → hyperdynamische ictus en forse liespulsaties
(radiologisch vergrote hartschaduw)
NEONATALE CARDIOLOGIE
FOETALE CIRCULATIE
Groen = druk gegenereerd in ventrikel
Foetale circulatie = nog een placenta aanwezig, die 0,5 eenheid bloed krijgt,
waardoor het totale debiet 1,5 is ipv 1 (zoals bij volwassene).
- O2-rijk bloed vanuit placenta via vena umbilicalis naar foetus en komt via
ductus venosus en vena cava inferior toe in rechter atrium (0,5) → enige
traject zonder bijmenging O2-arm bloed (rood).
- Op zelfde plaats ook toekomen van O2-arm bloed (blauw; 1)
- Paars (gemend bloed, 1 + 0,5) komt moeilijk en in zeer geringe mate in
longen terecht, waar longbloedvaten sterk dichtgeknepen zijn.
- Longen in utero hebben geen O2 aanvoerende functie → foetale bloed kan
er geen O2 ophalen → niet veel bloed via longen in utero (niet zinvol)
- Bijna geen bloed naar longen en dus ook geen vanuit longen naar linker hart (0,1). Aorta die ontspringt op li hart wordt
wel goed gevuld.
- Gemengd bloed dat toekomt in re atrium en niet naar longen kan (1,5-0,1) → via foramen ovale (0,7) en ductus
arteriosus (verbinding tss arteria pulmonalis en aorta; 0,7) van rechts naar links ‘shiften’.
- Ductus arteriosus blijft intra-uterien open door placentaire productie van prostaglandines
- Als bloed het li hart opnieuw verlaat = debiet 1,5
- Verderop gaat gemend bloed het foetale lichaam van O2 voorzien (1) en een klein deel (0,5) gaat terug naar placenta
om daar opnieuw van O2 te voorzien.
- Re ventrikel werkt het meest en dus hoogste drukken → groen RV 80 en LV 40 → rechts 2x hoger dan links
- Door hoge druk rechts dat foramen ovale openstaat en blijft
- Door vermenging van O2-rijk en -arm bloed en passage van re naar li over foramen ovale en ductus dat gemengd bloed
in foetale lichaamscirculatie komt → lage PaO2 van 25 à 30 mmHg (bij volw nrm 100 mmHg) → foetus hypoxemisch
in utero, maar niet hypoxisch: zuurstofspanning is laag, maar O2 kan wel vlot afgegeven worden aan weefsels.
Overgangscirculatie na enkele minuten
- Placenta valt weg → bloedvolume terug 1 ipv 1,5
- Weerstand begint te dalen in longcirculatie → drukgradiënt ↓ over foramen ovale: 0,2 ipv 0,7; 0,5 naar RV en long
, - Minder shift over ductus en meer doorheen long die nu instaat voor O2: van 0,8 gaat er 0,2 terug door ductus naar
aorta en passeert 0,6 door de long om van O2 voorzien te worden
- Drukverschil li en re neemt af → longweerstand zakt en RV niet langer zo hoge drukken nodig om bloed naar longen te
krijgen (re 50 en li 40 → bijna evenwicht)
- O2-rijk is 0,6 en wordt bijgemengd met 0,4 O2-arm (0,2 foramen ovale en 0,2 ductus)
Overgangscirculatie na enkele uren
- Li ventrikel is belangrijkste en creëert hogere drukken → flow in ductus keert om: bloed gaat van aorta naar
longslagader, niet langer O2- arm maar O2-rijk nu → prikkelt spierweefsel in ductus om in constrictie te gaan en
volledig te sluiten (+ wegvallen van prostaglandineproductie uit placenta)
- Ontstaan van milde longovervulling: debiet door de long stijgt tot 1,2
- Foramen ovale wordt dichtgeduwd omdat druk li groter is dan re (LV 50 en RV 45)
Overgangscirculatie na enkele uren tot dagen
- Longweerstand daalt werden, waardoor RV steeds minder druk moet creëren (li-druk dubbel zo groot als re)
- Nog relatieve longoverflow via ductus dat zeer O2-rijk is → met combinatie wegvallen prostaglandines moet ductus
sluiten in 1e levensdagen
Overgangscirculatie na enkele dagen: druk li 5x zo groot als re, zoals bij volwassen circulatie
- Ductus dicht: geen shunt, geen longoverflow
- LV grootste drukventrikel
- Debiet is overal 1 eenheid
Vpk aspect
- Saturatiemonitor aan re handje → preductale meting
o In de eerste levensuren moet de longweerstand zakken en moet de shunt via de ductus omkeren van rechts →
links naar links → rechts. Als dit niet goed verloopt (bv. Bij persisterende pulmonale hypertensie), blijft de shunt
rechts → links en zal de saturatie postductaal lager zijn dan preductaal.
o De ductus komt toe in de aortaboog, net na de aftakking van de truncus brachiocephalicus (waarlangs het bloed
naar de rechterarm stroomt).
o Rechts meten → nog geen bijmenging mogelijk geweest over de ductus en dus een objectieve saturatie meting.
o Als we postductaal meten en we hebben een lagere saturatie, kan dit zijn door bijmenging van zuurstofarm bloed
over de ductus en zal extra zuurstof aan het kind geven geen effect hierop hebben.
STOORNISSEN IN NEONATALE ADAPTIE
OPEN DUCTUS BOTALLI
Bij prematuren bevat ductuswand minder
spierweefsel. Zuurstofsprong vaak minder groot
als gevolg van AH-problemen. Soms momenten
van O2 tekort → ductus kan openblijven of terug
opengaan
- Situatie die blijft bestaan is gelijkaardig
aan die kort na de geboorte met debiet 1,2
ODA = open ductus arteriosus – PDA =
persisterende ductus arteriosus – ODB = open ductus van Botalli
Overbelasting li hart Longovervulling
- Ictus - Oedeem
- Forse pulsaties - Respiratoire acidose
- BD curve - Crepitaties
- Cardiomegalie - Longsluiering
- Longbloedvaten staan beter open en longweerstand daalt → ontstaan steeds grotere shunt van bloed over de ductus
van li (hoge druk) naar re (lage druk)
- Lichaam blijft 1 eenheid eisen en er keert dus 1 eenheid terug → zo stromen er 4 eenheden naar de longen → ontstaan
longovervulling: vochtige crepitaties en toenemende CO2-retentie (radiologisch: overlagen longvelden)
- De 4 te pompen eenheden → volumeoverbelasting van li hart → hyperdynamische ictus en forse liespulsaties
(radiologisch vergrote hartschaduw)
