algemene menselijke fysiologie - Calders - extra samenvatting achteraan met alles van hormonen

Algemene menselijke fysiologie


I. Functie van het hart in de bloedsomloop

1) Algemeen

- Bloedsomloop
o Vervoert zuurstofgas
o Vervoert voedingsstoffen
o Vervoert door het lichaam geproduceerde stoffen
o Transport warmte

- Bloedstroom => energie nodig
o Hart levert energie (Zuig-perspomp)
 Bloed persen door het vaatstelsel
 Zuigkracht uitoefenen op het bloed

- Pompwerking
o Contractiefase = systole = aanspanningsfase
o Relaxatiefase = diastole = ontspanningsfase
o Ejectiefractie
 Het volume bloed die uit de hartkamers in de uitstroomvaten
wordt gestuwd

- Opdeling hart
o Rechter helft:
 Ontvangt het bloed dat terugkeert uit het lichaam
o Linker helft:
 Ontvangt het bloed dat door de longen gepasseerd is

- Instroomvaten = aders/ venen
- Uitstroomvaten = slagaders/ arteriën

- Longen
o Staan in serieschakeling met de 2 harthelften

- Organen
o Staan parallel geschakeld aan het hart

- Lichaamsdoorstroming = grote circulatie/ systemische circulatie
- Longdoorstroming = kleine circulatie/ pulmonaire circulatie




1

,Algemene menselijke fysiologie


2) Anatomische bouw van het hart

- 2X atrium
o Wanden zeer rekbaar => + elastisch bindweefsel
- 2X ventrikel
o Wanden zijn dikker => + spierweefsel

- Wand: myocard
o Spierweefsel
o Bindweefsel
 Elastisch weefsel
 collageenweefsel
o Myocardcellen
o Pacemakercellen

- Endocard
o Binnenste wand

- Epicard
o Buitenste wand
o Vetrijke bindweefsellaag
o Bloedvaten voor de hartwand zelf lopen hier, coronairvaten

- Pericard
o Hartzakje
o Vergroeit met pleura parietalis

- Atrioventriculaire kleppen (AV-kleppen)

- Interatriële wand

- Interventriculaire wand
o Linker ventrikel

- atrioventriculaire wand
o Strook vezelig bindweefsel: anulus fibrosus = hartskelet
o 4 openingen
 2 X AV-ostia
 2 X uitstroomvaten
 Truncus pulmonalis (a. pulmonalis)
 Aorta (grote lichaamsslagader)




2

,Algemene menselijke fysiologie


- Instroomvaten
o Rechter atria
 V. cava superior
 V. cava inferior
 Monden samen uit via: Sinus venosus
 Achter rechter atrium

 Sinus coronarius
 Vloeit het bloed terug afkomstig vanuit de hartwand zelf
 Onder in het rechter atrium

o Linker atria
 Venae pulmonales (2-4 longvenen)
 Achter in het linker atrium

- Kleppen (opgehangen aan anulus fibrosus)
o Tricuspidaalklep
 Rechts
 AV-klep
 3 kleppen

o Mitraalklep = bicuspidalisklep
 Links
 AV-klep
 2 kleppen

o Pulmonaalklep
 Semilunaire klep van uitstroomvat
 3 vliezige zakjes/ zwaluwnestjes
 Slaan dicht als druk in ventrikels lager is dan uitstroomvaten

o Aortaklep
 Semilunaire klep van uitstroomvat
 3 vliezige zakjes/ zwaluwnestjes
 Slaan dicht als druk in ventrikels lager is dan uitstroomvaten

- Chordae tendinae
o Verbonden met de papillaire spieren
o Reflux naar atria voorkomen bij contractie




3

, Algemene menselijke fysiologie


3) Elektrische eigenschappen van de spier
- Hartspiercellen = prikkelbare (exciteerbare) cellen

Contraherend myocard Gespecialiseerd weefsel
(working myocardium)/ arbeidsmyocard
- Grootste massa van de spierlaag - Impulsvorming

- Levert arbeid voor pompwerking - Impulsverspreiding

- Cardiomyocyten = netwerk langwerpige, - Nodale cellen
vertakte cellen
(myofibrillen met dwarsgestreepte - Bestaat uit:
structuur)
1. SA-knoop = knoop van Keith-
- Desmosomen = hechtstructuren Flack
 Boven in rechter atrium
- Gap junctions = elektrische geleiding  Naast uitmonding v. cava superior
 Elektirische prikkel begint hier
- Spleten in netwerk gevuld: collagene en  Geeft het tempo aan van het kloppen
elastische bindweefselstructuren, bloed-en  Indien SA-knoop niet werkt: toch nog
lymfecapillairen en zenuwcellen contractie maar trager (via omliggende
spierweefsel)
- Cellen van atriumspier bevatten: atriale granula
=> maken ANP 2. AV-knoop = knoop van Ashoff
Tawara
 Onder ih rechter atrium
 Naast uitmonding sinus coronarius
 De cellen in deze knoop kunnen de
elektrische prikkel afremmen
 De kamers contraheren iets later dan
de atria hierdoor

3. Bundel van Hiss + netwerk van
purkinje
 Vanaf AV-knoop
 Door anulus fibrosus
 In interventriculaire septum
(bindweefsel -> musculeuze septum)
 2 subendocardiaal verlopende
bundeltakken (links en rechts)
 Netwerk van purkinje, waar elke cel
contact maakt met klein aantal
ventrikelcellen




- Actiepotentiaal binnen het arbeidsmyocard

4

, Algemene menselijke fysiologie


o Actiepotentiaal van cardiomyocyten van atrium + ventrikel duurt 200msec
tot 300msec
o Langer dan skeletspiercellen en zenuwcellen
o Onderlinge verschillen qua duur door: gecompliceerde repolarisatie
o Dubbel gate mechanisme: kanalen sluiten uit zichzelf na het openen
o Korte duur van de actiepotentiaal van de atriumcellen t.o.v.
ventrikelcellen wordt veroorzaakt door de veel snellere initiële
Repolarisatie => transient-outward kaliumionen veel sterker ontwikkeld

- Nodale cellen
o Vermogen tot automatie = pacemakereigenschap
o Spontaan tot ontlading => automatie
o Geleidelijk verlies aan lading in membraan tijdens de diastolen =>
spontaan de ontladingsdrempel overschrijden
o Beïnvloeding autonoom ZS: koorts + Adrenaline => stijging hartfrequentie
=> sneller bereiken van de drempelwaarde

Fase 0 = depolarisatie fase - Openen spanningsafhankelijke Natriumkanalen (influx)
- Snelle depolarisatie
- Ontlading: -80mV (rustpotentiaal) => -65mV drempel
Fase 1 = initiële Repolarisatie - Snelle Na+ ionkanalen geïnactiveerd
- Openen type 1: K+ ionkanalen (eflux)
(veel sneller bij atriumcellen) - Korte duur Uitstroom = transient outward
Fase 2 = plateaufase - (langzaam) L-type ca2+ kanaal
- -40mV
- Calcium (influx)
Fase 3 = vertraagde - Type 2: Vertraagde kaliumkanaal (delayed channel), kalium
Repolarisatie uitstroom hoofdzakelijk
- Tijdens fase 2 geactiveerd (eflux)
- Ca+ kanalen geïnactiveerd
Fase 4 = diastolische - Type 3: diastolische k+ kanaal
rustpotentiaal - (eflux)
- Nog enkele mV verder Repolarisatie




- Purkinje cellen

5

,Algemene menselijke fysiologie


= cellen in de bundeltakken en netwerk van Purkinje
Purkinje cellen => eigenschappen gemeen met: nodale cellen als de ventrikel cellen.




- Impuls voor hartcontractie ontstaat normaal in de SA-knoop en volgt een vast pad
o Nodale cellen => spontaan actiepotentiaal

o Overig gespecialiseerd hartweefsel => hoe verder dat weefsel gelegen is
van de SA-knoop, des te lager de snelheid van de spontane
ontladingsfrequentie = pacemakerhiërarchie

o Primaire pacemakers => komen daadwerkelijk spontaan tot ontlading

o Secundaire pacemakers = latente pacemakers => als de excitatie vd
primaire pacemakers niet of onvoldoende plaatsheeft, kunnen de
secundaire pacemakers de automatie overnemen. Ze hebben wel een
lagere ontladingsfrequentie

o Daling automatie in rest geleidingssysteem
 AV-knoop: 40/min spontane ontladingen
 Prukinje vezels: 30/min spontane ontladingen

o Start normale hartslag:
 Actiepotentiaal in centrum vd SA-knoop
 1000 pacemakercellen overschrijden drempel voor de systolische
depolarisatie
 Secundaire pacemakercellen in de randen van SA-knoop zorgen
dat de impuls de spiervezels in de wand van het atrium bereikt
 Excitatie doorgegeven van cel tot cel
 Impuls loopt dood op de anulus fibrosus
 Enige weg voor de impuls naar de ventrikels verloopt via de AV-
knoop en bundel van His




o Ventrikels contraheren later dan atria: AV-vertraging


6

,Algemene menselijke fysiologie


 Zeer trage geleiding: kleine, ongeordend gesitueerde cellen met
weinig gap junctions + geringe stijgsnelheid en kleine amplitude
 0.1 sec voordat de impuls de ventrikelcellen bereikt
 Atria genoeg tijd om hun inhoud in het nog ontspannen ventrikel
te pompen
 Relatie lange refractaire periode => limiet aan de frequentie van
de door te geven impulsen
 Belangrijk bij: abnormaal hoge frequentie van de atria
o De ventrikels kunnen dan maar deels volgen

o Impuls => bundel van His + Purkinje Netwerk
 Versnelling in de bundeltakken en Purkinje Netwerk => grote
cellen met weinig celorganellen
 Grote intercallaire schijven => uitzonderlijke grote gap junctions =>
elektrische weerstand tussen de cellen laag
 Hoogste voorgeleidingssnelheid hart: 4m/s
 Grote gap junctions => elektrische weerstand laag
 Hoge stijgsnelheid depolarisatie
 Hoge amplitude depolarisatie
o grote dichtheid Na+-kanalen
 impuls verspreidt zich snel en gelijkmatig over beide ventrikels =>
contraheren als één geheel

o Purkinje-vezels exciteren => paillaire spieren
 Komen vroeg in de ventrikelcontractie op spanning
 AV-kleppen gesloten houden => niet doorslaan

- De impulsgeleiding verloopt van cel op cel via gap junctions
o Excitatie hartcellen (contractie)
 Openen snelle natriumkanalen
 Openen calciumkanalen +/-

o Openen kanalen => activeringsdrempel overschreden worden
 Membraanpotentiaal door depolariserende stroom kritische
drempelwaarde overschrijd
 Stroom geleverd door: naburige cellen
 Gap junctions => miniscule depolariserende stroom

o Teruggeleiding voorkomen
 Lange duur van actiepotentiaal
 Refractaire période 200msec tot 300msec
 Plaatselijke verkorting duur actiepotentiaal => cardiale
aandoeningen => stoornissen in hartritme
4) Het electrocardiogram (ECG)
7

,Algemene menselijke fysiologie



- ECG = curve die potentiaalveranderingen over het lichaam in de tijd beschrijft
o Afhankelijk van plaats vd elektroden
o Vaste toppen en dalen => depolarisatie en Repolarisatie

- Positieve top = indien het depolarisatiefront loopt in de richting van de elektroden

- Negatieve top = indien het depolarisatiefront weg loopt van elektroden

- Depolarisatie atria
P-top - Amplitude = max 0.2 mV
- Duur = max 0.11 s
- Positieve top
- Depolarisatie ventrikels
- Depolarisatiefront verloopt niet mooi in 1
QRS-complex richting
- Duur = 0.6 en 0.10 s
- Amplitude = enkele mV
Q-top - Activering septum tussen ventrikels via
bundel van His en klein deel rechter ventrikel
- Negatieve top
- Depolarisatie beide ventrikels thv hartpunt
R-top - Positieve top

S-top - Depolarisatie laatste delen ventrikel => rond
anulus fibrosus (ventrikelbasis)
- Negatieve top
T-top - Repolarisatie ventrikels
- Positieve top



- Repolarisatie atria
o niet tot uiting in ECG
o atriumvezels repolariseren niet alle met dezelfde snelheid
o minder spiermassa in de atria

- cardiale aritmie
o abnormale verandering in de prikkelvorming of impulsgeleiding
o ouderen => aanleiding klinische problemen




8

,Algemene menselijke fysiologie


5) De pompfunctie

- Oorzaak:
o contractie van de spiercellen in de wand kunnen een druk opbouwen
o als deze druk de tegendruk in de uitstroomvaten overschrijdt gaan de
cellen zich verkorten doordat het hart bloed uitpompt

- moleculaire processen:
o wanneer de intracellulaire calciumconcentratie een drempelwaarde
overschrijdt => calcium gebonden aan troponine
o conformationele veranderingen in het tropomyosine
 maken bindingsplaatsen voor myosine en actine beschikbaar
o myosine hecht zich vervolgens aan actine => vorming crossbridges /
dwarsverbindingen
o verbruik van ATP: bewegende myosinekoppen brengen kracht en
verplaatsing teweeg


Intracellulaire Calsium Conformationele Bindingsplaatse Myosine Vorming
calciumconcentratie verandering n voor myosine crossbridges
overschrijdt een troponine tropomyosine en actine actine
drempelwaarde beschikbaar

- hartcontracties => enkelvoudige contracties => 1 enkele actiepotentiaal

- tijdens de diastole wordt het hart passief gevuld
o hart
 zuig-perspomp
 vullingslag
 persslag

o vullingslag
 matige zuigwerking van het hart op het bloed zelf
 druk op/ in het aderlijke stelsel
 druk in de thorax

o diastole = rustfase
 hartspiercellen ontspannen
 enige weerstand tegen vervorming gebeurt door elastische
structuren (in de cel als daarbuiten)




9

, Algemene menselijke fysiologie


o extracellulaire component (elastische componenten)
 netwerk van collagene vezels ingebed in een amorfe matrix tussen
de cardiomyocyten
 beperkt de rekking van het hart tijdens de diastolische vulling.
 Het veroorzaakt tijdens de diastolische vulling een geleidelijke
stijging van het druk in het hart

o intracellulaire component (elastische componenten)
 cytoskelet van de hartspiercel
 complex van minuscule buisjes en vezeltjes
 bij het hart in rust: alle organellen op hun plaats houdt
 bij contractie: de door myofilamenten geleverde kracht
overbrengt op de membraan en het extracellulair bindweefsel
 bij einde systole: sarcomeerlengte wordt teruggebracht naar een
rustlengte van +/- 2 nm
 + eiwitten
 Reuzeneiwit Titini
o Diastolische herstelkracht (restoring force) => Door
het terugveren van Titine, kan Titine bijdragen aan de
ontspanningsfase met de aanzuigwerkende kracht uit
te oefenen op het bloed.

o Bij een toenemende vulling van de diastole => Titine de
andere kant opwerken en een tegenkracht geven tegen
verdere vulling

o Intrathoracale druk => aanzuigende werking op het bloed

o Aanzuigende werking op het bloed = diastolische aanzuiging

o De grotere massa van linkerventrikel => linker ventrikel verzet zich meer
tegen vulling => minder rekbaar = lagere compliantie

o Einde diastole:
 Druk in het linker ventrikel > druk in het rechter ventrikel
 Atria en ventrikels vormen 1 holte
 AV-kleppen geopend
 SL-kleppen zijn dicht
 Het bloed stroomt het hart binnen
o Druk aderlijke stelsel > druk in het hart zelf
o Hoe groter dit drukverschil hoe sneller het hart vult




10