OWG 2.13
1. De vio legt de fysiologie van de bloedstolling (enzymen) uit.
Hemostase (haima (bloed) + stasis (stilstand)), het proces waardoor bloedingen worden gestopt,
voorkomt dat bloed verloren gaat door de wanden van beschadigde bloedvaten. Dit proces vormt
tegelijkertijd een basis voor het weefselherstel.
Fases van hemostase (3 overlappende fases):
1. De vasculaire fase
2. De bloedplaatjesfase
3. Coagulatiefase
De vasculaire fase
De wanden van bloedvaten bevatten glad spierweefsel en een binnenbekleding van enkelvoudig
plaveiselepitheel dat endotheel wordt genoemd. Wanneer de wand van een bloedvat beschadigd
raakt, worden de gladde spiervezels in de bloedvatwand tot samentrekking aangezet, waardoor de
diameter van het bloedvat kleiner wordt. Door deze plaatselijke contractie, een zogenoemde
vaatspasme, kan het bloedverlies door de wand van een klein bloedvat worden verminderd of zelfs
gestopt. De vaatspasmen duren circa dertig minuten; deze periode vormt de vasculaire fase van de
hemostase. Er treden ook veranderingen op in het endotheel van het bloedvat: de membranen van
de endotheelcellen op de plaats van de verwonding worden ‘kleverig’ en in kleine capillairen kunnen
de cellen samenkleven en de doorgang volledig afsluiten.
De bloedplaatjesfase
Binnen vijftien seconden na de verwonding beginnen de bloedplaatjes zich vast te hechten aan de
kleverige oppervlakken van het endotheel en aan de collageenvezels aan het oppervlak. Deze
aanhechting vormt het begin van de bloedplaatjesfase van de hemostase. Naarmate er meer
bloedplaatjes aankomen, beginnen ze ook aan elkaar te kleven. Door dit proces wordt een
bloedplaatjesprop gevormd, een massa die de scheur in de bloedvatwand kan afsluiten, tenzij deze
schade ernstig is. Bloedproppen in kleine bloedvaten kunnen de doorbloeding belemmeren.
De coagulatiefase
De vasculaire fase en de bloedplaatjesfase beginnen binnen enkele seconden na de verwonding. De
coagulatiefase begint pas dertig seconden of langer na de beschadiging van het bloedvat. Coagulatie
of bloedstolling is een complexe reeks opeenvolgende reacties die leidt tot de omzetting van
fibrinogeen in fibrine. Fibrinogeen is in het bloedplasma opgelost; fibrine is een onoplosbaar eiwit.
Naarmate het fibrinenetwerk groeit, raken bloedcellen en additionele bloedplaatjes in dit vezelige
netwerk gevangen, zodat een bloedstolsel ontstaat dat het beschadigde gedeelte van het bloedvat
effectief afdicht.
, Het stollingsproces
De bloedstolling kan alleen normaal verlopen als het bloedplasma de noodzakelijke stollingsfactoren
bevat. Voorbeelden van stollingsfactoren zijn calciumionen en elf verschillende plasma-eiwitten.
Deze eiwitten worden vanuit inactieve pro-enzymen omgezet in actieve enzymen die de
noodzakelijke deelreacties van de stollingsrespons katalyseren. De meeste stollingseiwitten worden
door de lever gesynthetiseerd .
Tijdens de coagulatiefase reageren de stollingseiwitten achtereenvolgens met elkaar, zodanig dat een
bepaald eiwit in een enzym wordt omgezet dat een tweede eiwit activeert en zo verder, in een
kettingreactie of cascade. In het figuur hieronder staat een overzicht van deze kettingreacties van de
extrinsieke, de intrinsieke en de gemeenschappelijke keten, die leiden tot de vorming van een
bloedstolsel. De extrinsieke keten begint buiten de bloedsomloop, in de bloedvatwand; de intrinsieke
keten begint in de bloedsomloop. Deze ketens verenigen zich bij de gemeenschappelijke via de
activering van factor X, een stollingseiwit dat door de lever wordt gevormd.
Bloedplaatjes of trombocyten zijn onmisbaar voor effectieve stolling en vasoconstrictie
1. De vio legt de fysiologie van de bloedstolling (enzymen) uit.
Hemostase (haima (bloed) + stasis (stilstand)), het proces waardoor bloedingen worden gestopt,
voorkomt dat bloed verloren gaat door de wanden van beschadigde bloedvaten. Dit proces vormt
tegelijkertijd een basis voor het weefselherstel.
Fases van hemostase (3 overlappende fases):
1. De vasculaire fase
2. De bloedplaatjesfase
3. Coagulatiefase
De vasculaire fase
De wanden van bloedvaten bevatten glad spierweefsel en een binnenbekleding van enkelvoudig
plaveiselepitheel dat endotheel wordt genoemd. Wanneer de wand van een bloedvat beschadigd
raakt, worden de gladde spiervezels in de bloedvatwand tot samentrekking aangezet, waardoor de
diameter van het bloedvat kleiner wordt. Door deze plaatselijke contractie, een zogenoemde
vaatspasme, kan het bloedverlies door de wand van een klein bloedvat worden verminderd of zelfs
gestopt. De vaatspasmen duren circa dertig minuten; deze periode vormt de vasculaire fase van de
hemostase. Er treden ook veranderingen op in het endotheel van het bloedvat: de membranen van
de endotheelcellen op de plaats van de verwonding worden ‘kleverig’ en in kleine capillairen kunnen
de cellen samenkleven en de doorgang volledig afsluiten.
De bloedplaatjesfase
Binnen vijftien seconden na de verwonding beginnen de bloedplaatjes zich vast te hechten aan de
kleverige oppervlakken van het endotheel en aan de collageenvezels aan het oppervlak. Deze
aanhechting vormt het begin van de bloedplaatjesfase van de hemostase. Naarmate er meer
bloedplaatjes aankomen, beginnen ze ook aan elkaar te kleven. Door dit proces wordt een
bloedplaatjesprop gevormd, een massa die de scheur in de bloedvatwand kan afsluiten, tenzij deze
schade ernstig is. Bloedproppen in kleine bloedvaten kunnen de doorbloeding belemmeren.
De coagulatiefase
De vasculaire fase en de bloedplaatjesfase beginnen binnen enkele seconden na de verwonding. De
coagulatiefase begint pas dertig seconden of langer na de beschadiging van het bloedvat. Coagulatie
of bloedstolling is een complexe reeks opeenvolgende reacties die leidt tot de omzetting van
fibrinogeen in fibrine. Fibrinogeen is in het bloedplasma opgelost; fibrine is een onoplosbaar eiwit.
Naarmate het fibrinenetwerk groeit, raken bloedcellen en additionele bloedplaatjes in dit vezelige
netwerk gevangen, zodat een bloedstolsel ontstaat dat het beschadigde gedeelte van het bloedvat
effectief afdicht.
, Het stollingsproces
De bloedstolling kan alleen normaal verlopen als het bloedplasma de noodzakelijke stollingsfactoren
bevat. Voorbeelden van stollingsfactoren zijn calciumionen en elf verschillende plasma-eiwitten.
Deze eiwitten worden vanuit inactieve pro-enzymen omgezet in actieve enzymen die de
noodzakelijke deelreacties van de stollingsrespons katalyseren. De meeste stollingseiwitten worden
door de lever gesynthetiseerd .
Tijdens de coagulatiefase reageren de stollingseiwitten achtereenvolgens met elkaar, zodanig dat een
bepaald eiwit in een enzym wordt omgezet dat een tweede eiwit activeert en zo verder, in een
kettingreactie of cascade. In het figuur hieronder staat een overzicht van deze kettingreacties van de
extrinsieke, de intrinsieke en de gemeenschappelijke keten, die leiden tot de vorming van een
bloedstolsel. De extrinsieke keten begint buiten de bloedsomloop, in de bloedvatwand; de intrinsieke
keten begint in de bloedsomloop. Deze ketens verenigen zich bij de gemeenschappelijke via de
activering van factor X, een stollingseiwit dat door de lever wordt gevormd.
Bloedplaatjes of trombocyten zijn onmisbaar voor effectieve stolling en vasoconstrictie
