3.14 SMZ 2 Samenvatting contemporary orthodontics hoofdstuk 5: etiologie van orthodontische problemen
• De meeste malocclusie komen door een kleine verstoring het normale groeipatroon en niet
zozeer door een pathologische proces.
• Er kunnen wel specifieke oorzaken zijn zoals een kaakfractuur in het verleden of een
genetische afwijking.
• Problemen zijn vaak resultaat van complexe interactie tussen verschillende factoren die groei
en ontwikkeling beïnvloeden.
• Er zijn drie belangrijke etiologische indelingen:
o Specifieke oorzaken
o Erfelijke afwijkingen
o Omgevingsfactoren
Specifieke oorzaken
• Verstoringen in embryologische ontwikkeling
• Stoffen die in staat zijn om het embryo te beschadigen worden teratogeen genoemd.
Tetratogenen zorgen voor specifieke defecten bij lage levels maar en in hoge doses
zorgen ze voor lethale effecten. (tabel 5-1)
• Er zijn vijf belangrijke fases in de craniofaciale ontwikkeling:
o 1. Kiemlaag formatie en initiele formatie van craniofaciale structuren
o 2. Neurale buis formatie en initiële formatie van de oropharynx
o 3. Ontstaan, migratie en interactie van cel populaties, mn neural crest cells
o 4. Orgaan systemen ontstaan, mn pharynx bogen en beide palatum
o 5. Uiteindelijke vorming van weefsels (skelet, spieren, zenuwen)
• Fetal alcohol syndrome (FAS), fig. 5-2, is een afwijking die ontstaat in 1e en 2e fase →
gebrek van midline weefsel van de neurale plaat door hoge waardes van ethanol. Zowel
skeletale als dentale achterstand in ontwikkeling.
Vele problemen die resulteren in craniofaciale anomalieën ontstaan in 3e fase van
ontwikkeling.
• Gerelateerd aan origine van neurale crest cellen en migratie.
• Meeste kenmerken in gezicht ontstaan uit neurale crest cellen → dus vaak
deformaties in gezicht (fig. 5.3)
• Nadat het volledig is ontwikkeld in de 4e week van de zwangerschap, ontstaat er bijna al
het mesenchymale weefsel van het gezicht uit.
• Uiteindelijk ontstaat hieruit ook het skeletale en connective tissue, inclusief de kaken
en tanden.
• Experiment → conclusie: beide drugs hebben invloed op neurale crest cellen.
o Thalidomide zorgt voor grote congenitale defecten waaronder
gezichtsafwijkingen.
o Isotretinoine zorgt voor gezichtsafwijkingen.
▪ Affecteert embryo voordat moeder het door heeft.
o Retinoic acid → rol in ontogenese van middengezicht.
, 1. Treacher Collins (fig. 5.4)
• Etiologie: door veranderde ontwikkeling van cellen die ontstaan uit de neural crest, waardoor een algemeen verlies van
mesenchymaal weefsel ontstaat.
• Het komt door verlies van een exon door een mutatie in TCOF1 gen. (fig. 5.4)
2. Craniofaciale microsomie (voorheen hemifacial microsomie)
• Gekenmerkt door onderontwikkelde laterale gezichtsgebieden.
• Typisch, uitwendig oor is misvormd en de ramus mandibulae en geassocieerde zachte weefsels zijn onderontwikkeld of missen (fig.
5.5).
• Etiologie: door verlies van neural crest cells tijdens migratie door onduidelijke reden.
o Vooral de cellen die een lang traject moeten afleggen zijn aangedaan.
o Cellen die naar lager gelegen delen moeten migreren zijn vaak betrokken bij aanleg van vaten, daardoor ook vaak
vaatmalformaties (bijv. tetralogie van Fallot).
3. Schisis
• Etiologie: ontstaat tijdens de vierde ontwikkelingsfase en waar het verschijnt is afhankelijk van de plek waar de fusie niet optreedt
wat weer samenhangt met het moment in de embryologische fase (fig. 5,6-5.7).
• Splijting van de lip gebeurt bij falende fusie van de mediane en lateral nasale processen en de maxillaire prominentie, wat normaal
rond de 6e week gebeurt.
o Bij een gespleten lip kan er ook een notch in de alveolaire rand zitten zonder dat er een gespleten gehemelte is.
o Bijna nooit gebeurt er een midline splijting in de lip door een splijting in de mediane nasale proces (theoretisch wel
mogelijk) fig. 5.8).
• Het secundaire palatum sluit door elevatie van de palatale schelpen ongeveer twee weken nadat het primaire palatum is gesloten
(fig. 5.9-5.10).
o Ongeveer 60% van de personen met een gespleten lip heeft ook een gespleten gehemelte (fig. 5.11).
o Een geïsoleerd gespleten palatum (vooral posterieur, bijv. alleen gespleten uvula) komt door een probleem bij fusie van
het secundaire palatum dat ontstaat nadat lip sluiting is afgerond.
o Fusie van de maxillaire en mandibulaire processen aan het laterale deel bepalen de breedte van de mond. Een falen van
deze fusie kan zorgen voor een extreem brede mond; macrostomia.
o Er zijn nog veel andere splijtingen mogelijk op basis van de fusie patronen, maar veel komen zelfden voor.
• Etiologische factor voor lip en palatum splijting: roken + passief roken.
o Hypoxie van roken interfereert met de initiële stap in het ontstaan van het primaire palatum; het voorwaarts bewegen van
het laterale nasal process, waardoor er contact met het mediane nasale proces mogelijk is.
▪ Roken → moeder: cleft lip + palate.
▪ Passief roken → verhoogde kans op cleft palate.
• De meeste malocclusie komen door een kleine verstoring het normale groeipatroon en niet
zozeer door een pathologische proces.
• Er kunnen wel specifieke oorzaken zijn zoals een kaakfractuur in het verleden of een
genetische afwijking.
• Problemen zijn vaak resultaat van complexe interactie tussen verschillende factoren die groei
en ontwikkeling beïnvloeden.
• Er zijn drie belangrijke etiologische indelingen:
o Specifieke oorzaken
o Erfelijke afwijkingen
o Omgevingsfactoren
Specifieke oorzaken
• Verstoringen in embryologische ontwikkeling
• Stoffen die in staat zijn om het embryo te beschadigen worden teratogeen genoemd.
Tetratogenen zorgen voor specifieke defecten bij lage levels maar en in hoge doses
zorgen ze voor lethale effecten. (tabel 5-1)
• Er zijn vijf belangrijke fases in de craniofaciale ontwikkeling:
o 1. Kiemlaag formatie en initiele formatie van craniofaciale structuren
o 2. Neurale buis formatie en initiële formatie van de oropharynx
o 3. Ontstaan, migratie en interactie van cel populaties, mn neural crest cells
o 4. Orgaan systemen ontstaan, mn pharynx bogen en beide palatum
o 5. Uiteindelijke vorming van weefsels (skelet, spieren, zenuwen)
• Fetal alcohol syndrome (FAS), fig. 5-2, is een afwijking die ontstaat in 1e en 2e fase →
gebrek van midline weefsel van de neurale plaat door hoge waardes van ethanol. Zowel
skeletale als dentale achterstand in ontwikkeling.
Vele problemen die resulteren in craniofaciale anomalieën ontstaan in 3e fase van
ontwikkeling.
• Gerelateerd aan origine van neurale crest cellen en migratie.
• Meeste kenmerken in gezicht ontstaan uit neurale crest cellen → dus vaak
deformaties in gezicht (fig. 5.3)
• Nadat het volledig is ontwikkeld in de 4e week van de zwangerschap, ontstaat er bijna al
het mesenchymale weefsel van het gezicht uit.
• Uiteindelijk ontstaat hieruit ook het skeletale en connective tissue, inclusief de kaken
en tanden.
• Experiment → conclusie: beide drugs hebben invloed op neurale crest cellen.
o Thalidomide zorgt voor grote congenitale defecten waaronder
gezichtsafwijkingen.
o Isotretinoine zorgt voor gezichtsafwijkingen.
▪ Affecteert embryo voordat moeder het door heeft.
o Retinoic acid → rol in ontogenese van middengezicht.
, 1. Treacher Collins (fig. 5.4)
• Etiologie: door veranderde ontwikkeling van cellen die ontstaan uit de neural crest, waardoor een algemeen verlies van
mesenchymaal weefsel ontstaat.
• Het komt door verlies van een exon door een mutatie in TCOF1 gen. (fig. 5.4)
2. Craniofaciale microsomie (voorheen hemifacial microsomie)
• Gekenmerkt door onderontwikkelde laterale gezichtsgebieden.
• Typisch, uitwendig oor is misvormd en de ramus mandibulae en geassocieerde zachte weefsels zijn onderontwikkeld of missen (fig.
5.5).
• Etiologie: door verlies van neural crest cells tijdens migratie door onduidelijke reden.
o Vooral de cellen die een lang traject moeten afleggen zijn aangedaan.
o Cellen die naar lager gelegen delen moeten migreren zijn vaak betrokken bij aanleg van vaten, daardoor ook vaak
vaatmalformaties (bijv. tetralogie van Fallot).
3. Schisis
• Etiologie: ontstaat tijdens de vierde ontwikkelingsfase en waar het verschijnt is afhankelijk van de plek waar de fusie niet optreedt
wat weer samenhangt met het moment in de embryologische fase (fig. 5,6-5.7).
• Splijting van de lip gebeurt bij falende fusie van de mediane en lateral nasale processen en de maxillaire prominentie, wat normaal
rond de 6e week gebeurt.
o Bij een gespleten lip kan er ook een notch in de alveolaire rand zitten zonder dat er een gespleten gehemelte is.
o Bijna nooit gebeurt er een midline splijting in de lip door een splijting in de mediane nasale proces (theoretisch wel
mogelijk) fig. 5.8).
• Het secundaire palatum sluit door elevatie van de palatale schelpen ongeveer twee weken nadat het primaire palatum is gesloten
(fig. 5.9-5.10).
o Ongeveer 60% van de personen met een gespleten lip heeft ook een gespleten gehemelte (fig. 5.11).
o Een geïsoleerd gespleten palatum (vooral posterieur, bijv. alleen gespleten uvula) komt door een probleem bij fusie van
het secundaire palatum dat ontstaat nadat lip sluiting is afgerond.
o Fusie van de maxillaire en mandibulaire processen aan het laterale deel bepalen de breedte van de mond. Een falen van
deze fusie kan zorgen voor een extreem brede mond; macrostomia.
o Er zijn nog veel andere splijtingen mogelijk op basis van de fusie patronen, maar veel komen zelfden voor.
• Etiologische factor voor lip en palatum splijting: roken + passief roken.
o Hypoxie van roken interfereert met de initiële stap in het ontstaan van het primaire palatum; het voorwaarts bewegen van
het laterale nasal process, waardoor er contact met het mediane nasale proces mogelijk is.
▪ Roken → moeder: cleft lip + palate.
▪ Passief roken → verhoogde kans op cleft palate.
