Hartfunctie
Alleen hartspiercellen werken met gap junctions om het signaal
door te geven, skeletspieren hebben geen gap junctions.
Ca2+ instroom tijdens het plateau
De depolarisatie verspreid zich via gapjunctions door de
hartspiercel. Ca2+ kanalen openen in het plasmamembraan en het
sacroplasmatisch reticulum → Ca2+ vrijlating (intracellulair) vanuit
het sacroplasmatisch reticulum→ Ca2+ bindt aan troponine
waardoor myosine bind plaatsen vrijkomen → cyclus van contractie
begint → Ca2+ actief terug getransporteerd naar het SR en extracellulair → tropomyosine blokkeert
myosine bind plaatsen weer (relaxatie)
Actieve en passieve kracht
- Actieve kracht lengte relatie
o Spiervezel langer = sterker
o Rust klein → ventrikel vult → spieren rekken → meer kracht
o Actine myosine elementen overlappen
o Gevoeligheid tropomyosine C neemt toe (makkelijker calcium binden)
- Passieve kracht lengte relatie
o Bindweefsel wil terug naar zijn normale situatie wanneer hij gerekt wordt
o De wand gaat drukken op de inhoud → druk neemt toe
o Meer rek = toenemende druk (klein beetje)
o Diastolische vullingscurve
De intercalated disks bevatten desmosomen die de kracht vervoeren van de ene naar de andere cel
en gap junctions vervoeren de elektrische stroom van cel naar cel.
Hartcyclus
1.Ventriculaire vulling vanuit de atria (80% - passieve vulling)
1b. Atria contractie (20% - actieve vulling)
2. Isovolumetrische contractie van de ventrikels
- Atrioventriculaire kleppen gaan dicht, ventriculaire kleppen openen wanneer de druk hoog
genoeg is
3. Ventriculaire ejectie
- Richting aorta en pulmonaris
4. Isovolumetrische relaxatie
- Druk aorta wordt iets hoger dan die in de ventrikel, doordat de aorta kleiner is dan de
ventrikel
- Alle kleppen zijn gesloten
- Bloed stroomt terug waardoor de kleppen vullen en sluiten
1
,Druk-tijd & volume-tijd relaties
1. Vulling: rood (volume neemt passief toe en druk in de
linker ventrikel neemt iets toe)
1b. Atria systole: groen (volume in de ventrikels neemt
actief iets toe)
2. Isovolumetrische contractie van de ventrikels: blauw
(volume in de ventrikel blijft gelijk, druk in de ventrikel
neemt toe)
3. Ejectie: geel (volume neemt af en druk in aorta en linker
ventrikel nemen toe)
4. Isovolumetrische relaxatie: zwart (volume in de ventrikel
blijft gelijk)
Je hoort het sluiten van de kleppen, het bloed komt tegen de
kleppen en gaat wervelingen maken.
1e atrioventriculaire klep sluiting
2e aorta (/pulmonair) klep sluiting
Druk-volume relatie
1. vullingsfase
- Aan het begin van de vulling zit er 65ml bloed in het
linker ventrikel, met een druk van 5-10 mm Hg. De
druk is geen 0 aangezien het hart niet leeg is. De
linker ventrikel vult tot ongeveer 120 ml met een
lichte druk toename (door passieve druk toename).
2. Isovolumetrische contractie
- De linker ventrikel is gevuld en de contractie begint. Veel druk toename door actieve druk
toename.
3. Ventriculaire ejectie
- Wanneer de druk hoog genoeg is gaan de kleppen open. De kleppen gaan open bij de laagste
druk van de aorta. Volume in de linker ventrikel neemt af. Tijdens de uitstroom blijft de druk
toenemen.
4. Isovolumetrische relaxatie
- Geen volume verandering, alle kleppen zijn dicht
- Druk in het rechter atrium neemt uiteindelijk toe waardoor de AV kleppen weer openen
Oppervlakte: arbeid om het bloed uit het hart te pompen
Bloed blijft achter want wanneer de spieren verkorten bij contractie, neemt de kracht af, het laatste
bloed kan er niet meer worden uitgepompt.
2
,Pomp volume
Preload/voorbelasting: meer volume meer uitstroom
- Belasting waar het hart mee te maken heeft bij uitpomping
- Eind diastolisch volume (vulling) is een maat voor voorbelasting
(1)
- Veneuze return: hoeveelheid bloed wat terug komt het hart in
o Voorbelasting neemt toe: eind diastolisch volume neemt toe, punt 1 en 2
verschuiven naar rechts
o Frank-Starling mechanisme: meer in → meer uit
Contractiliteit: meer druk meer uitstroom
- Maximale kracht die een hartspiervezel kan genereren bij een
bepaald volume.
- Contractiliteit neemt toe, druk volume lijn wordt hoger (bij meer
volume meer druk).
- Contractiliteit is een actieve kracht lengte relatie, er wordt meer
druk geleverd →de aorta kleppen blijven langer open → meer
bloed uit het hart → slagvolume neemt toe
- Contractiliteit bepaald de lig ging van punt 3 (ejectiefase) tot de druk aorta = druk ventrikel
- Bij activatie van het sympathetische zenuwstelsel neemt de contractiliteit toe. meer Ca2+
kanalen openen en sneller Ca2+ vrijlating → meer
kruisbruggetjes
- Parasympathicus is hierbij niet betrokken
Afterload/nabelasting (arteriële druk)
- Druk in de aorta is een maat voor de nabelasting. Deze druk moet
minimaal worden gegenereerd om het bloed uit de ventrikel en
in de aorta te krijgen (2)
- Druk in de aorta neemt toe dus de linker ventrikel moet ook
toenemen (punt 2 omhoog), kleppen openen en bloed gaat eruit.
Bij een bepaald volume kan de ventrikel niet meer genoeg druk
leveren om de kleppen te openen. Het slagvolume neemt af,
kleppen sluiten eerder, er kan minder bloed uit (slag 1). → eind
systolisch volume is hoger.
- Bij de volgende slag komt er evenveel volume bloed weer bij maar
met een hoger eind systolisch volume (4) → een hoger eind
diastolisch volume (1) → er zit meer bloed in het hart dan normaal
→ hoge bloeddruk → stijging druk ventrikel (2) → er moet meer
arbeid verricht worden.
- De gemiddelde cardiac output na 2 slagen blijft gelijk.
- Als de druk in de arterie toeneemt is de cardiac output lager
3
, Rustparameters
- Eind diastolisch volume : 120-150 ml → 110 ml muntinga
- Eind systolisch volume: 50-70 ml → 35 ml muntinga
- Slagvolume: 70-80 ml (EDV – ESV)
- Ejectie fractie: slagvolume / eind diastolisch volume → 60-70%
- Cardiac output (q): hartfrequentie 70 x slagvolume 75 = 5,3 l min -1
- Rechter ventrikel Vrvs + linker ventrikel Vlvs = slagvolume
- Fe: ejectiefractie (slagvolume 75 / eind diastolisch volume 110 = 0,7)
- Vb: totale bloedvolume 70 ml kg -1 lichaamsmassa. Er bevindt zich 20% arterieel, 65% veneus
en 15% in het hart-long-compartiment
Klepgebrek
Lekkende hartklep
Niet goed geopende hartklep
B: PR interval is verlengd: Prikkelgeleiding in de AV knoop
is verlangzaamd (eerste graads AV blok)
C: Er mist een QRS en T top: geen ventrikel depolarisatie
en geen repolarisatie van de ventrikels. Geen
prikkelgeleiding in de AV knoop. Er wordt een slag
overgeslagen (tweede graads AV blok)
D: Niet ieder QRS complex heeft een P-top na en voor
het complex. Er is wel regelmaat. Blokkade in de AV
knoop, de AV knoop genereert een eigen ritme (lager
ritme dan in SA knoop). (derde graads AV blok)
E: extra slag. Actiepotentiaal gaat niet over het septum
naar beneden (wat normaal een R top veroorzaakt) en
veroorzaakt dus geen mooie R top in het QRS complex.
De T top is omgekeerd aangezien de repolarisatie dit
keer ook niet in de apex start, maar in dezelfde cellen
die voor de depolarisatie zorgen. (premature ventricular
beat)
F: Geen P toppen, geen atria depolarisatie
(atriumfibrillatie).
G geen QRS complex: geen ventrikel depolarisatie
(ventriculaire fibrillatie).
4
Alleen hartspiercellen werken met gap junctions om het signaal
door te geven, skeletspieren hebben geen gap junctions.
Ca2+ instroom tijdens het plateau
De depolarisatie verspreid zich via gapjunctions door de
hartspiercel. Ca2+ kanalen openen in het plasmamembraan en het
sacroplasmatisch reticulum → Ca2+ vrijlating (intracellulair) vanuit
het sacroplasmatisch reticulum→ Ca2+ bindt aan troponine
waardoor myosine bind plaatsen vrijkomen → cyclus van contractie
begint → Ca2+ actief terug getransporteerd naar het SR en extracellulair → tropomyosine blokkeert
myosine bind plaatsen weer (relaxatie)
Actieve en passieve kracht
- Actieve kracht lengte relatie
o Spiervezel langer = sterker
o Rust klein → ventrikel vult → spieren rekken → meer kracht
o Actine myosine elementen overlappen
o Gevoeligheid tropomyosine C neemt toe (makkelijker calcium binden)
- Passieve kracht lengte relatie
o Bindweefsel wil terug naar zijn normale situatie wanneer hij gerekt wordt
o De wand gaat drukken op de inhoud → druk neemt toe
o Meer rek = toenemende druk (klein beetje)
o Diastolische vullingscurve
De intercalated disks bevatten desmosomen die de kracht vervoeren van de ene naar de andere cel
en gap junctions vervoeren de elektrische stroom van cel naar cel.
Hartcyclus
1.Ventriculaire vulling vanuit de atria (80% - passieve vulling)
1b. Atria contractie (20% - actieve vulling)
2. Isovolumetrische contractie van de ventrikels
- Atrioventriculaire kleppen gaan dicht, ventriculaire kleppen openen wanneer de druk hoog
genoeg is
3. Ventriculaire ejectie
- Richting aorta en pulmonaris
4. Isovolumetrische relaxatie
- Druk aorta wordt iets hoger dan die in de ventrikel, doordat de aorta kleiner is dan de
ventrikel
- Alle kleppen zijn gesloten
- Bloed stroomt terug waardoor de kleppen vullen en sluiten
1
,Druk-tijd & volume-tijd relaties
1. Vulling: rood (volume neemt passief toe en druk in de
linker ventrikel neemt iets toe)
1b. Atria systole: groen (volume in de ventrikels neemt
actief iets toe)
2. Isovolumetrische contractie van de ventrikels: blauw
(volume in de ventrikel blijft gelijk, druk in de ventrikel
neemt toe)
3. Ejectie: geel (volume neemt af en druk in aorta en linker
ventrikel nemen toe)
4. Isovolumetrische relaxatie: zwart (volume in de ventrikel
blijft gelijk)
Je hoort het sluiten van de kleppen, het bloed komt tegen de
kleppen en gaat wervelingen maken.
1e atrioventriculaire klep sluiting
2e aorta (/pulmonair) klep sluiting
Druk-volume relatie
1. vullingsfase
- Aan het begin van de vulling zit er 65ml bloed in het
linker ventrikel, met een druk van 5-10 mm Hg. De
druk is geen 0 aangezien het hart niet leeg is. De
linker ventrikel vult tot ongeveer 120 ml met een
lichte druk toename (door passieve druk toename).
2. Isovolumetrische contractie
- De linker ventrikel is gevuld en de contractie begint. Veel druk toename door actieve druk
toename.
3. Ventriculaire ejectie
- Wanneer de druk hoog genoeg is gaan de kleppen open. De kleppen gaan open bij de laagste
druk van de aorta. Volume in de linker ventrikel neemt af. Tijdens de uitstroom blijft de druk
toenemen.
4. Isovolumetrische relaxatie
- Geen volume verandering, alle kleppen zijn dicht
- Druk in het rechter atrium neemt uiteindelijk toe waardoor de AV kleppen weer openen
Oppervlakte: arbeid om het bloed uit het hart te pompen
Bloed blijft achter want wanneer de spieren verkorten bij contractie, neemt de kracht af, het laatste
bloed kan er niet meer worden uitgepompt.
2
,Pomp volume
Preload/voorbelasting: meer volume meer uitstroom
- Belasting waar het hart mee te maken heeft bij uitpomping
- Eind diastolisch volume (vulling) is een maat voor voorbelasting
(1)
- Veneuze return: hoeveelheid bloed wat terug komt het hart in
o Voorbelasting neemt toe: eind diastolisch volume neemt toe, punt 1 en 2
verschuiven naar rechts
o Frank-Starling mechanisme: meer in → meer uit
Contractiliteit: meer druk meer uitstroom
- Maximale kracht die een hartspiervezel kan genereren bij een
bepaald volume.
- Contractiliteit neemt toe, druk volume lijn wordt hoger (bij meer
volume meer druk).
- Contractiliteit is een actieve kracht lengte relatie, er wordt meer
druk geleverd →de aorta kleppen blijven langer open → meer
bloed uit het hart → slagvolume neemt toe
- Contractiliteit bepaald de lig ging van punt 3 (ejectiefase) tot de druk aorta = druk ventrikel
- Bij activatie van het sympathetische zenuwstelsel neemt de contractiliteit toe. meer Ca2+
kanalen openen en sneller Ca2+ vrijlating → meer
kruisbruggetjes
- Parasympathicus is hierbij niet betrokken
Afterload/nabelasting (arteriële druk)
- Druk in de aorta is een maat voor de nabelasting. Deze druk moet
minimaal worden gegenereerd om het bloed uit de ventrikel en
in de aorta te krijgen (2)
- Druk in de aorta neemt toe dus de linker ventrikel moet ook
toenemen (punt 2 omhoog), kleppen openen en bloed gaat eruit.
Bij een bepaald volume kan de ventrikel niet meer genoeg druk
leveren om de kleppen te openen. Het slagvolume neemt af,
kleppen sluiten eerder, er kan minder bloed uit (slag 1). → eind
systolisch volume is hoger.
- Bij de volgende slag komt er evenveel volume bloed weer bij maar
met een hoger eind systolisch volume (4) → een hoger eind
diastolisch volume (1) → er zit meer bloed in het hart dan normaal
→ hoge bloeddruk → stijging druk ventrikel (2) → er moet meer
arbeid verricht worden.
- De gemiddelde cardiac output na 2 slagen blijft gelijk.
- Als de druk in de arterie toeneemt is de cardiac output lager
3
, Rustparameters
- Eind diastolisch volume : 120-150 ml → 110 ml muntinga
- Eind systolisch volume: 50-70 ml → 35 ml muntinga
- Slagvolume: 70-80 ml (EDV – ESV)
- Ejectie fractie: slagvolume / eind diastolisch volume → 60-70%
- Cardiac output (q): hartfrequentie 70 x slagvolume 75 = 5,3 l min -1
- Rechter ventrikel Vrvs + linker ventrikel Vlvs = slagvolume
- Fe: ejectiefractie (slagvolume 75 / eind diastolisch volume 110 = 0,7)
- Vb: totale bloedvolume 70 ml kg -1 lichaamsmassa. Er bevindt zich 20% arterieel, 65% veneus
en 15% in het hart-long-compartiment
Klepgebrek
Lekkende hartklep
Niet goed geopende hartklep
B: PR interval is verlengd: Prikkelgeleiding in de AV knoop
is verlangzaamd (eerste graads AV blok)
C: Er mist een QRS en T top: geen ventrikel depolarisatie
en geen repolarisatie van de ventrikels. Geen
prikkelgeleiding in de AV knoop. Er wordt een slag
overgeslagen (tweede graads AV blok)
D: Niet ieder QRS complex heeft een P-top na en voor
het complex. Er is wel regelmaat. Blokkade in de AV
knoop, de AV knoop genereert een eigen ritme (lager
ritme dan in SA knoop). (derde graads AV blok)
E: extra slag. Actiepotentiaal gaat niet over het septum
naar beneden (wat normaal een R top veroorzaakt) en
veroorzaakt dus geen mooie R top in het QRS complex.
De T top is omgekeerd aangezien de repolarisatie dit
keer ook niet in de apex start, maar in dezelfde cellen
die voor de depolarisatie zorgen. (premature ventricular
beat)
F: Geen P toppen, geen atria depolarisatie
(atriumfibrillatie).
G geen QRS complex: geen ventrikel depolarisatie
(ventriculaire fibrillatie).
4
