Revisiting the continuum model of tendon
pathology: what is its merit in clinical
practice and research.
Cook, JL; Rio, E; Purdam, CR; Docking SI. - Br J Sports Med 2009;43:409-416.
Abstract
The continuum model of tendon pathology to guide treatment choices for the clinical
presentations of tendinopathy. It proposed a model for staging tendinipathy based on the
changes and dirstribution of disorganization within the tendon.
We (1) summarise new evidence in tendinopathy research in the context of the continuum,
(2) discuss tendon pain and the relevance of a model based on structure and (3) describe
relevant clinical elements (pain, function and structure) to begin to build a better
understanding of the condition. Our goal is that the continuum model may help guide
targeted treatments and improved patient outcomes.
The main questions that have been raised since the continuum was proposed are:
1. What is the relevance of tendon structure and pathology in what is primarily a painful
condition?
2. What is the relationship between structure, pain and function?
3. How should tendon pain be considered as part of the continuum?
4. Is the response to load normal adaptation or a pathological process?
5. How can the continuum guide clinical treatment?
Three categories of pathoaetiology models and the relation of
structure to pain
These tendon pathology models can be divided into three groups depending on the primary
or key event in the pathology ‘cascade’: (1) collagen disruption/tearing, (2) inflammation or
(3) tendon cell response.
Collagen disruption/tearing model
The collagen tearing hypothesis is the oldest and perhaps the most open to challenge
because normal collagen fibres cannot tear in vivo without substantial alterations in the non-
collagenous matrix.10 The longevity of normal tendon collagen suggests that collagen
tearing and remodelling does not occur as a result of loading.11 12 Recent publications cite
early changes more as fibre kinking and a ‘loosening’ of the collagenous matrix.13–15 As
such, in vivo animal models of tendinopathy based on collagen disruption theory
(collagenase injection, tendon laceration) have limited relevance to human tendinopathy.
Aan de basis van the collagen disruption/tearing concept lag dat er sprake was van
onderstimulatie van de peescellen door te weinig load transmission door de torn collagen
fibers. Terwijl collagen tearing niet het primaire probleem is bij tendon pathalogy, kan het
wel een rol spelen in degeneratieve pathologie. Regio’s van de degeneratieve pees kunnen
mechanisch stil zijn (d.w.z. niet in staat om trekbelasting te verzenden en te voelen) en dus
mogelijk niet reagerend op belasting a.g.v. fibrillaire desorganisaties. Het te weinig
, peescellen stimulus kan een gelimiteerde reversibiliteit van degeneratieve pees pathologie
en te weinig remodellering volgens exercise-based interventies verklaren.
Inflammatory model
De rol van ontstekingen in de pees respons van overuse is complex. Een classic
ontstekingsproces in de pees is er wanneer een pees (en zijn bloedtoevoer) gescheurd is of
verscheurd is. De weefselrespons: een grote immuun cell en tenocyte respons vergroten
proteïne aanmaak en de pees grootte.
Verhogingen van inflammatoire cytokines (bijv. COX-2, PGE-2, interleukine (IL)-6, IL-1β,
transformerende groeifactor (TGF)-β) zijn gemeld bij overbelasting tendinopathie; Echter, de
aanwezigheid van deze stoffen ondersteunen niet noodzakelijk de bewering dat ontsteking
de primaire gebeurtenis of belangrijkste oorzaak is van peespathologie. Veranderingen in de
levels van inflammatoire markers treden als reactie op cyclische belasting op.
De verhoging van inflammatoire cytokines waargenomen bij peespathologie kan een
weerspiegeling zijn van peescelsignalering in reactie op mechanische stimuli, wat resulteert
in een verandering in peessynthese en -afbraak. Een onbalans tussen synthese en afbraak
kan leiden tot peesdesorganisatie. Hoewel het lijkt alsof de pees inflammatoire modellen en
het continuüm van pathologie verschillend zijn, hoeven ze elkaar niet uit te sluiten. Een
peescel reageert mechanisch en geeft cytokinen vrij als reactie op overbelasting die
vervolgens matrixremodellering (afbraak en synthese) stimuleren.
Tendon cell response model
De tenocyt is primair verantwoordelijk voor het in stand houden van de extracellulaire
matrix als reactie op zijn omgeving. Veranderingen in peesbelasting en biochemisch milieu
zullen dus worden waargenomen door de peescel en resulteren in een cascade van reacties
(celactivering, proteoglycaanexpressie en veranderingen in collageentype). Evenzo verklaart
een op peescellen gebaseerde reactie logisch de aanpassing aan drukbelastingen die
optreden bij de ontwikkeling van fibreus kraakbeen binnen omwikkelde pezen, of bij
voorbijgaande (directe klap) of chronische (entheseale pathologie) overbelasting. Het is
onduidelijk hoe collageenverstoring/scheurmodellen van peespathologie hier rekening mee
houden.
pathology: what is its merit in clinical
practice and research.
Cook, JL; Rio, E; Purdam, CR; Docking SI. - Br J Sports Med 2009;43:409-416.
Abstract
The continuum model of tendon pathology to guide treatment choices for the clinical
presentations of tendinopathy. It proposed a model for staging tendinipathy based on the
changes and dirstribution of disorganization within the tendon.
We (1) summarise new evidence in tendinopathy research in the context of the continuum,
(2) discuss tendon pain and the relevance of a model based on structure and (3) describe
relevant clinical elements (pain, function and structure) to begin to build a better
understanding of the condition. Our goal is that the continuum model may help guide
targeted treatments and improved patient outcomes.
The main questions that have been raised since the continuum was proposed are:
1. What is the relevance of tendon structure and pathology in what is primarily a painful
condition?
2. What is the relationship between structure, pain and function?
3. How should tendon pain be considered as part of the continuum?
4. Is the response to load normal adaptation or a pathological process?
5. How can the continuum guide clinical treatment?
Three categories of pathoaetiology models and the relation of
structure to pain
These tendon pathology models can be divided into three groups depending on the primary
or key event in the pathology ‘cascade’: (1) collagen disruption/tearing, (2) inflammation or
(3) tendon cell response.
Collagen disruption/tearing model
The collagen tearing hypothesis is the oldest and perhaps the most open to challenge
because normal collagen fibres cannot tear in vivo without substantial alterations in the non-
collagenous matrix.10 The longevity of normal tendon collagen suggests that collagen
tearing and remodelling does not occur as a result of loading.11 12 Recent publications cite
early changes more as fibre kinking and a ‘loosening’ of the collagenous matrix.13–15 As
such, in vivo animal models of tendinopathy based on collagen disruption theory
(collagenase injection, tendon laceration) have limited relevance to human tendinopathy.
Aan de basis van the collagen disruption/tearing concept lag dat er sprake was van
onderstimulatie van de peescellen door te weinig load transmission door de torn collagen
fibers. Terwijl collagen tearing niet het primaire probleem is bij tendon pathalogy, kan het
wel een rol spelen in degeneratieve pathologie. Regio’s van de degeneratieve pees kunnen
mechanisch stil zijn (d.w.z. niet in staat om trekbelasting te verzenden en te voelen) en dus
mogelijk niet reagerend op belasting a.g.v. fibrillaire desorganisaties. Het te weinig
, peescellen stimulus kan een gelimiteerde reversibiliteit van degeneratieve pees pathologie
en te weinig remodellering volgens exercise-based interventies verklaren.
Inflammatory model
De rol van ontstekingen in de pees respons van overuse is complex. Een classic
ontstekingsproces in de pees is er wanneer een pees (en zijn bloedtoevoer) gescheurd is of
verscheurd is. De weefselrespons: een grote immuun cell en tenocyte respons vergroten
proteïne aanmaak en de pees grootte.
Verhogingen van inflammatoire cytokines (bijv. COX-2, PGE-2, interleukine (IL)-6, IL-1β,
transformerende groeifactor (TGF)-β) zijn gemeld bij overbelasting tendinopathie; Echter, de
aanwezigheid van deze stoffen ondersteunen niet noodzakelijk de bewering dat ontsteking
de primaire gebeurtenis of belangrijkste oorzaak is van peespathologie. Veranderingen in de
levels van inflammatoire markers treden als reactie op cyclische belasting op.
De verhoging van inflammatoire cytokines waargenomen bij peespathologie kan een
weerspiegeling zijn van peescelsignalering in reactie op mechanische stimuli, wat resulteert
in een verandering in peessynthese en -afbraak. Een onbalans tussen synthese en afbraak
kan leiden tot peesdesorganisatie. Hoewel het lijkt alsof de pees inflammatoire modellen en
het continuüm van pathologie verschillend zijn, hoeven ze elkaar niet uit te sluiten. Een
peescel reageert mechanisch en geeft cytokinen vrij als reactie op overbelasting die
vervolgens matrixremodellering (afbraak en synthese) stimuleren.
Tendon cell response model
De tenocyt is primair verantwoordelijk voor het in stand houden van de extracellulaire
matrix als reactie op zijn omgeving. Veranderingen in peesbelasting en biochemisch milieu
zullen dus worden waargenomen door de peescel en resulteren in een cascade van reacties
(celactivering, proteoglycaanexpressie en veranderingen in collageentype). Evenzo verklaart
een op peescellen gebaseerde reactie logisch de aanpassing aan drukbelastingen die
optreden bij de ontwikkeling van fibreus kraakbeen binnen omwikkelde pezen, of bij
voorbijgaande (directe klap) of chronische (entheseale pathologie) overbelasting. Het is
onduidelijk hoe collageenverstoring/scheurmodellen van peespathologie hier rekening mee
houden.
